2023/06/01 更新

写真a

ヤマモト マサタツ
山本 雅達
YAMAMOTO Masatatsu
所属
医歯学域医学系 医歯学総合研究科 先進治療科学専攻 腫瘍学講座 助教
医歯学域医学系 医学部  
職名
助教

学位

  • 博士(医学) ( 2005年4月   信州大学 )

研究キーワード

  • ABCトランスポーター

  • 自然免疫

  • アポトーシス

  • ジーンターゲッティング

  • バクテリオファージ

研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学

経歴

  • 鹿児島大学    

    2005年5月 - 現在

  • 鹿児島大学   助教

    2005年5月 - 現在

 

論文

  • Furukawa T., Tabata S., Minami K., Yamamoto M., Kawahara K., Tanimoto A. .  Metabolic reprograming of cancer as a therapeutic target .  Biochimica et Biophysica Acta - General Subjects1867 ( 3 ) 130301   2023年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Biochimica et Biophysica Acta - General Subjects  

    Our understanding of metabolic reprogramming in cancer has tremendously improved along with the technical progression of metabolomic analysis. Metabolic changes in cancer cells proved much more complicated than the classical Warburg effect. Previous studies have approached metabolic changes as therapeutic and/or chemopreventive targets. Recently, several clinical trials have reported anti-cancer agents associated with metabolism. However, whether cancer cells are dependent on metabolic reprogramming or favor suitable conditions remains nebulous. Both scenarios are possibly intertwined. Identification of downstream molecules and the understanding of mechanisms underlying reprogrammed metabolism can improve the effectiveness of cancer therapy. Here, we review several examples of the metabolic reprogramming of cancer cells and the therapies targeting the metabolism-related molecules as well as discuss practical approaches to improve the next generation of cancer therapies focused on the metabolic reprogramming of cancer.

    DOI: 10.1016/j.bbagen.2022.130301

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  • Ishihara Y., Nakamura K., Nakagawa S., Okamoto Y., Yamamoto M., Furukawa T., Kawahara K. .  Nucleolar Stress Response via Ribosomal Protein L11 Regulates Topoisomerase Inhibitor Sensitivity of P53-Intact Cancers .  International Journal of Molecular Sciences23 ( 24 )   2022年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    Nucleolar stress response is caused by perturbations in ribosome biogenesis, induced by the inhibition of ribosomal RNA processing and synthesis, as well as ribosome assembly. This response induces p53 stabilization and activation via ribosomal protein L11 (RPL11), suppressing tumor progression. However, anticancer agents that kill cells via this mechanism, and their relationship with the therapeutic efficiency of these agents, remain largely unknown. Here, we sought to investigate whether topoisomerase inhibitors can induce nucleolar stress response as they reportedly block ribosomal RNA transcription. Using rhabdomyosarcoma and rhabdoid tumor cell lines that are sensitive to the nucleolar stress response, we evaluated whether nucleolar stress response is associated with sensitivity to topoisomerase inhibitors ellipticine, doxorubicin, etoposide, topotecan, and anthracyclines. Cell proliferation assay indicated that small interfering RNA-mediated RPL11 depletion resulted in decreased sensitivity to topoisomerase inhibitors. Furthermore, the expression of p53 and its downstream target proteins via western blotting showed the suppression of p53 pathway activation upon RPL11 knockdown. These results suggest that the sensitivity of cancer cells to topoisomerase inhibitors is regulated by RPL11-mediated nucleolar stress responses. Thus, RPL11 expression may contribute to the prediction of the therapeutic efficacy of topoisomerase inhibitors and increase their therapeutic effect of topoisomerase inhibitors.

    DOI: 10.3390/ijms232415986

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  • Jingushi K. .  ALKBH4 promotes tumourigenesis with a poor prognosis in non-small-cell lung cancer .  Scientific Reports11 ( 1 ) 8677   2021年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Scientific Reports  

    The human AlkB homolog family (ALKBH) of proteins play a critical role in some types of cancer. However, the expression and function of the lysine demethylase ALKBH4 in cancer are poorly understood. Here, we examined the expression and function of ALKBH4 in non-small-cell lung cancer (NSCLC) and found that ALKBH4 was highly expressed in NSCLC, as compared to that in adjacent normal lung tissues. ALKBH4 knockdown significantly induced the downregulation of NSCLC cell proliferation via cell cycle arrest at the G1 phase of in vivo tumour growth. ALKBH4 knockdown downregulated E2F transcription factor 1 (E2F1) and its target gene expression in NSCLC cells. ALKBH4 and E2F1 expression was significantly correlated in NSCLC clinical specimens. Moreover, patients with high ALKBH4 expression showed a poor prognosis, suggesting that ALKBH4 plays a pivotal tumour-promoting role in NSCLC.

    DOI: 10.1038/s41598-021-87763-1

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  • Nagata T., Minami K., Yamamoto M., Hiraki T., Idogawa M., Fujimoto K., Kageyama S., Tabata K., Kawahara K., Ueda K., Ikeda R., Kato Y., Komatsu M., Tanimoto A., Furukawa T., Sato M. .  Bhlhe41/dec2 expression induces autophagic cell death in lung cancer cells and is associated with favorable prognosis for patients with lung adenocarcinoma .  International Journal of Molecular Sciences22 ( 21 )   2021年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    Lung cancer constitutes a threat to human health. BHLHE41 plays important roles in circadian rhythm and cell differentiation as a negative regulatory transcription factor. This study investigates the role of BHLHE41 in lung cancer progression. We analyzed BHLHE41 function via in silico and immunohistochemical studies of 177 surgically resected non-small cell lung cancer (NSCLC) samples and 18 early lung squamous cell carcinoma (LUSC) cases. We also examined doxycycline (DOX)-inducible BHLHE41-expressing A549 and H2030 adenocarcinoma cells. BHLHE41 expression was higher in normal lung than in lung adenocarcinoma (LUAD) tissues and was associated with better prognosis for the overall survival (OS) of patients. In total, 15 of 132 LUAD tissues expressed BHLHE41 in normal lung epithelial cells. Staining was mainly observed in adenocarcinoma in situ and the lepidic growth part of invasive cancer tissue. BHLHE41 expression constituted a favorable prognostic factor for OS (p = 0.049) and cause-specific survival (p = 0.042) in patients with LUAD. During early LUSC, 7 of 18 cases expressed BHLHE41, and this expression was inversely correlated with the depth of invasion. DOX suppressed cell proliferation and increased the autophagy protein LC3, while chloroquine enhanced LC3 accumulation and suppressed cell death. In a xenograft model, DOX suppressed tumor growth. Our results indicate that BHLHE41 expression prevents early lung tumor malignant progression by inducing autophagic cell death in NSCLC.

    DOI: 10.3390/ijms222111509

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  • Shinagawa Noriho, Minami Kentaro, Ishida Takayuki, Hijioka Hiroshi, Yamamoto Masatatsu, Kawahara Kohichi, Furukawa Tatsuhiko, Nakamura Norifumi .  ゲムシタビン耐性細胞をヒドロキシ尿素およびトラニラストで併用処理するとリボヌクレオチド還元酵素M1の誘導で生じるゲムシタビン耐性は抑制される(Combination of hydroxyurea and tranilast suppresses gemcitabine resistance induced by ribonucleotide reductase M1 in gemcitabine-resistant cells) .  Oral Science International18 ( 3 ) 169 - 177   2021年9月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:John Wiley & Sons Australia, Ltd  

    ゲムシタビン(GEM)の標的分子の一つであるリボヌクレオチド還元酵素(RR)は、制御サブユニットのM1(RRM1)と触媒サブユニットのM2(RRM2)から構成される。前研究では、ヒト膵癌細胞株のMIAPaCa-2を親株とし、RRM1を過剰発現することでGEM耐性を獲得した株2種(MGEM6、MGEM8)を確立した。本研究ではその耐性株を利用し、GEMの薬効増進においてRR阻害が示す役割をさらに調査した。上記の各株のGEM感受性が、ヒドロキシ尿素、トラニラスト、3-アミノピリジン-2-カルボキシアルデヒドチオセミカルバゾン(3-AP)の併用処理にて上昇するか、細胞生存アッセイにて検討した。ヒドロキシ尿素、トラニラスト、またはその両者併用ではGEM感受性が有意に向上したが、3-APではそうした作用は示されなかった。RRM1とRRM2の蛋白質・mRNAレベルを調べた実験結果から、ヒドロキシ尿素とトラニラストはRRM1/RRM2比を低下させることでそうした作用を発揮すると考えられた。ヒドロキシ尿素、トラニラスト、あるいはその両者をGEMと併用すれば、RRM1誘導によりGEM耐性を示す細胞への細胞毒性効果が増強すると結論された。

  • Kogaki T., Ohshio I., Ura H., Iyama S., Kitae K., Morie T., Fujii S., Sato S., Nagata T., Takeda A.H., Aoki M., Ueda K., Minami K., Yamamoto M., Kawahara K., Furukawa T., Sato M., Ueda Y., Jingushi K., Tozuka Z., Saigusa D., Hase H., Tsujikawa K. .  Development of a highly sensitive method for the quantitative analysis of modified nucleosides using UHPLC-UniSpray-MS/MS .  Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis197   113943   2021年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis  

    There are more than 150 types of naturally occurring modified nucleosides, which are believed to be involved in various biological processes. Recently, an ultrahigh performance liquid chromatography-electrospray ionization-tandem mass spectrometry (UHPLC-ESI-MS/MS) technique has been developed to measure low levels of modified nucleosides. A comprehensive analysis of modified nucleosides will lead to a better understanding of intracellular ribonucleic acid modification, but this analysis requires high-sensitivity measurements. In this perspective, we established a highly sensitive and quantitative method using the newly developed ion source, UniSpray. A mass spectrometer was used with a UniSpray source in positive ion mode. Our UHPLC-UniSpray-MS/MS methodology separated and detected the four major nucleosides, 42 modified nucleosides, and dG15N5 (internal standard) in 15 min. The UniSpray method provided good correlation coefficients (>0.99) for all analyzed nucleosides, and a wide range of linearity for 35 of the 46 nucleosides. Additionally, the accuracy and precision values satisfied the criteria of <15% for higher concentrations and <20% for the lowest concentrations of all nucleosides. We also investigated whether this method could measure nucleosides in biological samples using mouse tissues and non-small cell lung cancer clinical specimens. We were able to detect 43 and 31 different modified nucleosides from mouse and clinical tissues, respectively. We also found significant differences in the levels of N6-methyl-N6-threonylcarbamoyladenosine (m6t6A), 1-methylinosine (m1I), 2′-O-methylcytidine (Cm), 5-carbamoylmethyluridine (ncm5U), 5-methoxycarbonylmethyl-2-thiouridine (mcm5S2U), and 5-methoxycarbonylmethyl-2′-O-methyluridine (mcm5Um) between cancerous and noncancerous tissues. In conclusion, we developed a highly sensitive methodology using UHPLC-UniSpray-MS/MS to simultaneously detect and quantify modified nucleosides, which can be used for analysis of biological samples.

    DOI: 10.1016/j.jpba.2021.113943

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  • Hase H., Aoki M., Matsumoto K., Nakai S., Nagata T., Takeda A., Ueda K., Minami K., Kitae K., Jingushi K., Ueda Y., Yamamoto M., Furukawa T., Sato M., Tsujikawa K. .  Cancer type-SLCO1B3 promotes epithelial-mesenchymal transition resulting in the tumour progression of non-small cell lung cancer .  Oncology Reports45 ( 1 ) 309 - 316   2021年1月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Oncology Reports  

    Non-small cell lung cancer (NSCLC) is one of the most common histologically defined subtypes of lung cancer. To identify a promising molecular target for NSCLC therapy, we performed gene expression analysis at the exon level using postoperative specimens of NSCLC patients. Exon array and real-time PCR analyses revealed that an alternative splicing variant of solute carrier organic anion transporter family member 1B3 (SLCO1B3) called cancer type-SLCO1B3 (Ct-SLCO1B3) was significantly upregulated in the NSCLC samples. SLCO1B3 expressed in the liver [liver type (Lt)-SLCO1B3] was found to be localised in the cell membrane, whereas Ct-SLCO1B3 was detected in the cytoplasm of NSCLC cells. RNAi-mediated knockdown of Ct-SLCO1B3 inhibited in vitro anchorage-independent cell growth, cell migration, and in vivo tumour growth of A549 cells. Overexpression of Ct-SLCO1B3 but not Lt-SLCO1B3 upregulated anchorage-independent cell growth and cell migration of NCI-H23 cells. Mechanistically, Ct-SLCO1B3 was found to regulate the expression of epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related genes. The upregulation of E-cadherin was discovered to be especially pivotal to phenotypes of Ct-SLCO1B3-suppressed A549 cells. These findings suggest that Ct-SLCO1B3 functions as a tumour-promoting factor via regulating EMT-related factors in NSCLC.

    DOI: 10.3892/or.2020.7839

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  • Hirano T. .  FARP1 boosts CDC42 activity from integrin αvβ5 signaling and correlates with poor prognosis of advanced gastric cancer .  Oncogenesis9 ( 2 ) 13   2020年2月

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    出版者・発行元:Oncogenesis  

    DOI: 10.1038/s41389-020-0190-7

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  • Kawahata T. .  Involvement of ribosomal protein L11 expression in sensitivity of gastric cancer against 5–FU .  Oncology Letters19 ( 3 ) 2258 - 2264   2020年

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    出版者・発行元:Oncology Letters  

    DOI: 10.3892/ol.2020.11352

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  • Shinagawa N. .  Combination of hydroxyurea and tranilast suppresses gemcitabine resistance induced by ribonucleotide reductase M1 in gemcitabine-resistant cells .  Oral Science International18 ( 3 ) 169 - 177   2020年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Oral Science International  

    Introduction: Gemcitabine (GEM; 2′,2′-difluorodeoxycytidine) is widely used to treat pancreatic, biliary tract, non-small cell lung, bladder, mammary, and ovarian cancers. Chemoradiotherapy with GEM is a promising treatment for patients with advanced and locally recurrent head and neck cancers, including those with oral cavity cancer. However, the development of GEM resistance limits its use for curative treatment. Overexpression of ribonucleotide reductase (RR) M1 is a major cause of GEM resistance. We previously established RRM1-mediated GEM-resistant cell lines (MGEM6 and MGEM8) and showed that the knockdown of RRM1 is a rationale strategy for overcoming GEM resistance. We further investigated the role of RR inhibition in enhancing the effects of GEM. Materials and methods: We examined whether the combination treatment of hydroxyurea (HU), 3-aminopyridine-2-carboxaldehyde thiosemicarbazone (3-AP), and tranilast (TRL) could increase GEM sensitivity using the survival assay of MGEM6, MGEM8, and their parental cells. The effects of these compounds on the expression of RRM1 and RRM2 mRNA and protein were evaluated in the three cell lines by quantitative PCR (polymerase chain reaction) and immunoblotting. Results: HU or/and TRL at nontoxic concentrations significantly improved the response of resistant cancer cells to GEM, whereas 3-AP did not. This may have been because the two agents reduced the ratio of RRM1/RRM2. The three compounds have different effects on the mRNA and protein expression of RRM1 and RRM2. Conclusions: The combination of HU and/or TRL with GEM enhances the toxic effect in gemcitabine-resistant cells induced by RRM1.

    DOI: 10.1002/osi2.1096

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  • Higa N. .  Formin-like 1 (FMNL1) is associated with glioblastoma multiforme mesenchymal subtype and independently predicts poor prognosis .  International Journal of Molecular Sciences20 ( 24 )   2019年12月

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    出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    DOI: 10.3390/ijms20246355

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  • Kamil M. .  High filamin-C expression predicts enhanced invasiveness and poor outcome in glioblastoma multiforme .  British Journal of Cancer120 ( 8 ) 819 - 826   2019年4月

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    出版者・発行元:British Journal of Cancer  

    DOI: 10.1038/s41416-019-0413-x

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  • Nishizawa Y. .  5-aza-2-deoxycytidine enhances the sensitivity of 5-fluorouracil by demethylation of the thymidine phosphorylase promoter .  Anticancer Research39 ( 8 ) 4129 - 4136   2019年

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    出版者・発行元:Anticancer Research  

    DOI: 10.21873/anticanres.13571

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  • Tabata S. .  Thymidine catabolism promotes NADPH oxidase-derived reactive oxygen species (ROS) signalling in KB and yumoto cells .  Scientific Reports8 ( 1 ) 6760   2018年12月

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    出版者・発行元:Scientific Reports  

    DOI: 10.1038/s41598-018-25189-y

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  • Furukawa T. .  Thymidine phosphorylase in cancer aggressiveness and chemoresistance .  Pharmacological Research132   15 - 20   2018年6月

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    出版者・発行元:Pharmacological Research  

    DOI: 10.1016/j.phrs.2018.03.019

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  • Tabata S. .  Thymidine Catabolism as a Metabolic Strategy for Cancer Survival .  Cell Reports19 ( 7 ) 1313 - 1321   2017年5月

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    出版者・発行元:Cell Reports  

    DOI: 10.1016/j.celrep.2017.04.061

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  • Tanabe K. .  Filamin C promotes lymphatic invasion and lymphatic metastasis and increases cell motility by regulating Rho GTPase in esophageal squamous cell carcinoma .  Oncotarget8 ( 4 ) 6353 - 6363   2017年

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    出版者・発行元:Oncotarget  

    DOI: 10.18632/oncotarget.14087

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  • Minami K, Shinsato Y, Yamamoto M, Takahashi H, Zhang S, Nishizawa Y, Tabata S, Ikeda R, Kawahara K, Tsujikawa K, Chijiiwa K, Yamada K, Akiyama S, Perez-Torras S, Pastor-Anglada M, Furukawa T, Yasuo T. .  Ribonucleotide reductase is an effective target to overcome gemcitabine resistance in gemcitabine-resistant pancreatic cancer cells with dual resistant factors .  J Pharmacol Sci127 ( 3 ) 319 - 325   2015年3月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Tabata S, Ikeda R, Yamamoto M, Shimaoka S, Mukaida N, Takeda Y, Yamada K, Soga T, Furukawa T, Akiyama S. .  Thymidine phosphorylase activates NFκB and stimulates the expression of angiogenic and metastatic factors in human cancer cells. .  Oncotarget5 ( 21 ) 10473 - 10485   2014年11月査読

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Minami K, Kamijo Y, Nishizawa Y, Tabata S, Horikuchi F, Yamamoto M, Kawahara K, Shinsato Y, Tachiwada T, Chen ZS, Tsujikawa K, Nakagawa M, Seki N, Akiyama S, Arima K, Takeda Y, Furukawa T. .  Expression of ABCB6 Is Related to Resistance to 5-FU, SN-38 and Vincristine. .  Anticancer Res.   2014年9月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Horai S, Yanagi K, Kaname T, Yamamoto M, Watanabe I, Ogura G, Abe S, Tanabe S, Furukawa T. .  Establishment of a primary hepatocyte culture from the small Indian mongoose (Herpestes auropunctatus) and distribution of mercury in liver tissue. .  Ecotoxicology.   2014年8月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Yukihiro Hiramatsu, Masatatsu Yamamoto, Tomomitsu Satho, Keiichi Irie, Akiko Kai, Saori Uyeda, Yuki Fukumitsu, Akihisa Toda, Takeshi Miyata, Fumio Miake, Takeshi Arakawa and Nobuhiro Kashige .  Recombinant fusion protein of cholera toxin B subunit with YVAD secreted by Lactobacillus casei inhibits lipopolysaccharide-induced caspase-1 activation and subsequent IL-1 beta secretion in Caco-2 cells .  BMC Biotechnology14   38   2014年5月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Yamamoto M, Arimura H, Fukushige T, Minami K, Nishizawa Y, Tanimoto A, Kanekura T, Nakagawa M, Akiyama S, Furukawa T .  Abcb10 role in heme biosynthesis in vivo: Abcb10 knockout in mice causes anemia with protoporphyrin IX and iron accumulation. .  Mol Cell Biol.34 ( 6 ) 1077 - 1084   2014年3月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Nakao S, Mabuchi M, Shimizu T, Itoh Y, Takeuchi Y, Ueda M, Mizuno H, Shigi N, Ohshio I, Jinguji K, Ueda Y, Yamamoto M, Furukawa T, Aoki S, Tsujikawa K, Tanaka A. .  Design and synthesis of prostate cancer antigen-1 (PCA-1/ALKBH3) inhibitors as anti-prostate cancer drugs. .  Bioorg Med Chem Lett. 24 ( 3 ) 1071 - 1074   2014年2月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Shinsato Y, Furukawa T, Yunoue S, Yonezawa H, Minami K, Nishizawa Y, Ikeda R, Kawahara K, Yamamoto M, Hirano H, Tokimura H, Arita K .  Reduction of MLH1 and PMS2 confers temozolomide resistance and is associated with recurrence of glioblastoma. .  Oncotarget.4 ( 12 ) 2261 - 2270   2013年12月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Wang J, Ikeda R, Che XF, Ooyama A, Yamamoto M, Furukawa T, Hasui K, Zheng CL, Tajitsu Y, Oka T, Tabata S, Nishizawa Y, Eizuru Y, Akiyama S. .  VEGF expression is augmented by hypoxia-induced PGIS in human fibroblasts. .  Int J Oncol. 43 ( 3 ) 746 - 753   2013年9月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Tajitsu Y, Ikeda R, Nishizawa Y, Mataki H, Che XF, Sumizawa T, Nitta M, Yamaguchi T, Yamamoto M, Tabata S, Akiyama S, Yamada K, Furukawa T, Takeda Y. .  Molecular basis for the expression of major vault protein induced by hyperosmotic stress in SW620 human colon cancer cells. .  Int J Mol Med.32 ( 3 ) 703 - 708   2013年9月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Ikeda R, Tabata S, Tajitsu Y, Nishizawa Y, Minami K, Furukawa T, Yamamoto M, Shinsato Y, Akiyama S, Yamada K, Takeda Y. .  Molecular basis for the regulation of hypoxia-inducible factor-1α levels by 2-deoxy-D-ribose. .  Oncol Rep.30 ( 3 ) 1444 - 1448   2013年9月査読

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Suenaga M, Yamamoto M, Tabata S, Itakura S, Miyata M, Hamasaki S, Furukawa T. .  Influence of gefitinib and erlotinib on apoptosis and c-MYC expression in H23 lung cancer cells. .  Anticancer Res33 ( 4 ) 1547 - 1554   2013年4月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Tabata S1, Ikeda R, Yamamoto M, Furukawa T, Kuramoto T, Takeda Y, Yamada K, Haraguchi M, Nishioka Y, Sone S, Akiyama S. .  Thymidine phosphorylase enhances reactive oxygen species generation and interleukin-8 expression in human cancer cells. .  Oncol Rep. 3   895 - 902   2012年9月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Matsushita S, Ikeda R, Nishizawa Y, Che XF, Furukawa T, Miyadera K, Tabata S, Ushiyama M, Tajitsu Y, Yamamoto M, Takeda Y, Minami K, Mataki H, Kanzaki T, Yamada K, Kanekura T, Akiyama S. .  The role of thymidine phosphorylase in the induction of early growth response protein-1 and thrombospondin-1 by 5-fluorouracil in human cancer carcinoma cells. .  Int J Oncol.36 ( 5 ) 1193 - 200   2010年5月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Zhao HY, Ooyama A, Yamamoto M, Ikeda R, Haraguchi M, Tabata S, Furukawa T, Che XF, Iwashita K, Oka T, Fukushima M, Nakagawa M, Ono M, Kuwano M, Akiyama S. .  Down regulation of c-Myc and induction of an angiogenesis inhibitor, thrombospondin-1, by 5-FU in human colon cancer KM12C cells. .  Cancer Lett. 270 ( 1 ) 156 - 163   2008年11月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Zhao HY, Ooyama A, Yamamoto M, Ikeda R, Haraguchi M, Tabata S, Furukawa T, Che XF, Zhang S, Oka T, Fukushima M, Nakagawa M, Ono M, Kuwano M, Akiyama S .  Molecular basis for the induction of an angiogenesis inhibitor, thrombospondin-1, by 5-fluorouracil. .  Cancer Res. 68 ( 17 ) 7035 - 7041   2008年11月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • 3. Ikeda R, Iwashita K, Sumizawa T, Beppu S, Tabata S, Tajitsu Y, Shimamoto Y, Yoshida K, Furukawa T, Che XF, Yamaguchi T, Ushiyama M, Miyawaki A, Takeda Y, Yamamoto M, Zhao HY, Shibayama Y, Yamada K, Akiyama S. .  Hyperosmotic stress up-regulates the expression of major vault protein in SW620 human colon cancer cells. .  Exp Cell Res. 314 ( 16 ) 3017 - 3026   2008年7月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Ooyama A, Oka T, Zhao HY, Yamamoto M, Akiyama S, Fukushima M. .  Anti-angiogenic effect of 5-Fluorouracil-based drugs against human colon cancer xenografts. .  Cancer Lett.267 ( 1 ) 26 - 36   2008年4月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Ikeda R, Tajitsu Y, Iwashita K, Che XF, Yoshida K, Ushiyama M, Furukawa T, Komatsu M, Yamaguchi T, Shibayama Y, Yamamoto M, Zhao HY, Arima J, Takeda Y, Akiyama S, Yamada K. .  Thymidine phosphorylase inhibits the expression of proapoptotic protein BNIP3. .  Biochem Biophys Res Commun.370 ( 2 ) 220 - 224   2008年3月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Tachiwada T, Chen ZS, Che XF, Matsumoto M, Haraguchi M, Gotanda T, Sumizawa T, Furukawa T, Nishiyama K, Seki N, Yamamoto M, Nakagawa M, Akiyama S. .  Isolation and characterization of arsenite-resistant human epidermoid carcinoma KB cells. .  Oncol Rep.18 ( 3 ) 721 - 727   2007年11月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Satsuki Owatari, Satoshi Akune, Masaharu Komatsu, Ryuji Ikeda, Stephen D. Firth, Xiao-Fang Che, Masatatsu Yamamoto, Kazutake Tsujikawa, Masaki Kitazono, Takashi Ishizawa, Toru Takeuchi, Takashi Aikou, Julian F.B. Mercer, Shin-ichi Akiyama, and Tatsuhiko Furukawa. .  Copper-Transporting P-Type ATPase, ATP7A, Confers Multidrug Resistance and Its Expression Is Related to Resistance to SN-38 in Clinical Colon Cancer. .  cancer research67 ( 10 ) 4860 - 4868   2007年5月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Xiao-Qin Ren, Tastuhiko Furukawa, Masatatsu Yamamoto, Shunji Aoki, Motomasa Kobayashi, Masayuki Nakagawa, Shin-ichi Akiyama. .  A functional role of intracellular loops of human multidrug resistance protein 1. .  Journal of biochemistry140   313 - 318   2006年10月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Yuichi Nakajima, Misako Haraguchi, Tatsuhiko Furukawa, Masatatsu Yamamoto, Hayao Nakanishi, Masae Tatematsu, Shin-ichi Akiyama. .  2-Deoxy-L-ribose inhibits the invasion of thymidine phosphorylase-overexpressing tumors by suppressimng matrix metalloprotease-9. .  International journal of cancer.119   1710 - 1716   2006年9月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Xiao-Fang Che, Chun-Lei Zeng, Satsuki Owatari, Masato Mutoh, Takenari Gotanda, Hei-Cheul Jueng, Tatsuhiko Furukawa, Ryuji Ikeda, Masatatsu Yamamoto, Misako Haraguchi, Naomichi Arima, Shin-ichi Akiyama. .  Overexpression of survivin in primary ATL cells and sodium arsenite induces apoptosis by down-regulating survivin expression in ATL cell lines. .  Blood107   4880 - 4887   2006年6月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Ryuji Ikeda, Xiao-Fang Che, Mina Ushiyama, Tatsuya Yamaguchi, Hiroshi Okumura, Yuich Nakajima, Yasuo Takeda, Yoshihiko, Shibayama, Tatsuhiko Furukawa, Masatatsu Yamamoto, Misako Haraguchi, Tomoyuki Sumizawa, Yamada K, Shin-ichi Akiyama. .  2-Deoxy-d-ribose inhibits hypoxia-induced apoptosis by suppressing the phosphorylation of p38 MAPK. .  Biochemical and biophysical research communications342   280 - 285   2006年3月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Masatatsu Yamamoto, Katsuyuki Yaginuma, Hiroko Tsutsui, Junji Sagara, Xin Guan, Ekihiro Seki, Koubun Yasuda, Masahiro Yamamoto, Shizuo Akira, Kenji Nakanishi, Tetsuo Noda, Shun’ichiro Taniguchi. .  ASC is essential for LPS-induced activation of procaspase-1 independently of TLR-associated signal adaptor molecules. .  Genes to Cells.9   1055 - 1067   2004年11月査読

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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講演・口頭発表等

  • 山本雅達 .  『遺伝子組換え乳酸菌を用いた腸管内DDSの開発と腸管疾患への応用に向けて』 .  霧島神経薬理フォーラム  招待 国際会議

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    開催年月日: 2015年8月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • 山本雅達 .  Abcb10 knockout mice causes anemia with protoporphyrin IX and iron accumulation: Abcb10 is essential for heme biosynthesis in vivo .  生体制御・創薬研究ワークショップ  生体制御・創薬研究ワークショップ

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    開催年月日: 2014年3月

    記述言語:日本語  

    開催地:鹿児島  

    その他

  • 山本雅達 .  Abcb10はHeme合成に必須であって、その欠損マウスはProtoporphyrin IXと鉄 の高蓄積と血球分化不全を示す .  第8回トランスポーター研究会  第8回トランスポーター研究会

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    開催年月日: 2013年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:熊本  

    研究会

  • 山本雅達 .  シンポジウム2S13 生体遷移金属のパラダイムシフト:生体内シグナル分子としての機能 『Abcb10はHeme合成に必須であって、その欠損マウスはヒトErythropoietic protoporphyriaと類似の病態を示す』 .  第85回日本生化学会大会  第85回日本生化学会大会国際会議

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    開催年月日: 2012年12月

    記述言語:英語  

    開催地:福岡  

    国際学会

  • 山本 雅達、有村 博史、福重 智子、中川 昌之、金蔵 拓郎、古川 龍彦 .  Abcb10, the gene knockout mice exhibit similar to human Erythropoietic protoporphyria, is essential for Heme synthesis .  第7回トランスポーター研究会  第7回トランスポーター研究会

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    開催年月日: 2012年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:京都  

    国内学会

  • 古川 龍彦、南 謙太朗、西澤 由紀彦、池田龍二、山本雅達、武田泰生、 .  CNT1とRRM1の発現変化がGemcitabine耐性膵癌細の耐性に関与している .  第85回日本薬理学会年会  第85回日本薬理学会年会

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    開催年月日: 2012年3月

    記述言語:日本語  

    開催地:京都  

    国内学会

  • 山本 雅達、有村 博史、福重 智子、中川 昌之、金蔵 拓郎、古川 龍彦 .  Abcb10はHeme合成に必須であって、その欠損マウスはヒトErythropoietic protoporphyriaと類似の病態を示す .  第34回 日本分子生物学会 年会  第34回 日本分子生物学会 年会

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    開催年月日: 2011年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜  

    国内学会

  • 南 謙太朗、古川龍彦、山本雅達、西澤由紀彦、田畑祥、池田龍二、小松正治、秋山伸 .  Gemcitabine 耐性膵臓癌細胞のCNT1とRRM1の耐性機構への関与 .  第70回 日本癌学会学術総会  第70回 日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2011年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:名古屋  

    国内学会

  • 西澤由紀彦、池田龍二、松下茂人、田畑 祥、山本雅達、南 謙太郎、山口辰哉、秋山伸一、古川龍彦 .  癌細胞での5-FU依存的early growth response protein-1およびthrombospondin-1発現亢進におけるthymidine phosphorylaseの役割 .  第70回 日本癌学会学術総会  第70回 日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2011年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:名古屋  

    国内学会

  • 田畑 祥、山本雅達、池田龍二、倉本卓哉、西岡安彦、曽根三郎、秋山伸一 .  チミジンホスホリラーゼによってチミジンから派生した糖の解糖系の移行 .  第70回 日本癌学会学術総会  第70回 日本癌学会学術総会国際会議

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    開催年月日: 2011年10月

    記述言語:英語  

    開催地:名古屋  

    国際学会

  • 古川龍彦、南 謙太朗、西澤由紀彦、山本雅達、青木俊二、辻川和丈 前立腺癌で発現するPCA-1/ABH3は新たな治療標的分子である .  前立腺癌で発現するPCA-1/ABH3は新たな治療標的分子である .  第5回トランスポーター研究会九州部会  第5回トランスポーター研究会九州部会

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    開催年月日: 2011年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 山本雅達 .  Gemcitabine耐性でのSLC28,29とRRM1の役割 .  第五回トランスポーター研究会九州部会  第五回トランスポーター研究会九州部会

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    開催年月日: 2011年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 南 謙太朗、古川龍彦、山本雅達、池田龍二、小松正治、田畑祥、秋山伸一 .  CNT1とRRM1の発現変化がGemcitabine耐性膵癌細胞株の耐性を担っている .  日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会  日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会

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    開催年月日: 2011年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • 田畑 祥、山本雅達、池田龍二、古川龍彦、倉本卓哉、西岡安彦、曽根三郎、秋山伸一 .  チミジンホスホリラーゼによってチミジンから派生した糖の解糖系への移行 .  日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会  日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会

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    開催年月日: 2011年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • Mitsuhiro Suenaga, Masatatu Yamamoto, Tatsuhiko Furukawa .  The difference between gefitinib and serum deprivation in cancer cells. .  American Association for Cancer Research 102nd Annual Meeting  American Association for Cancer Research 102nd Annual Meeting国際会議

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    開催年月日: 2011年4月

    記述言語:英語  

    開催地:Florida  

    国際学会

  • 花房宏昭、柳久美子、森田この美、宝来佐和子、山本雅達、古川龍彦、渡邉泉、小倉剛、要匡 .  マングースTert遺伝子断片発現ベクターを導入したマングース線維芽細胞の細胞生物学的機能解析 .  第33回日本分子生物学会年会  第33回日本分子生物学会年会

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    開催年月日: 2010年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:神戸  

    国内学会

  • 柳 久美子、花房宏昭、森田この美、宝来佐和子、山本雅達、古川龍彦、渡邉 泉、小倉 剛、要 匡 .  マングースTert遺伝子断片を導入したマングース線維芽細胞の細胞生物学的機能解析 .  第33回日本分子生物学会年会  第33回日本分子生物学会年会

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    開催年月日: 2010年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:神戸  

    国内学会

  • Tatsuhiko Furukawa、Kentaro Minami、Masatatsu Yamamoto、Ryuji Ikeda、Masaharu Komatsu .  CNT1 and RRM1 are in volve in the Gemcitabine resistance mechanism in the pancreatic Gemcitabine resistant cells .  第33回日本分子生物学会年会  第33回日本分子生物学会年会

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    開催年月日: 2010年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:神戸  

    国内学会

  • 俣木博徳1、池田龍二2、田畑 祥1、田實裕介1,2、西澤由紀彦1、南謙太朗1、山口辰哉2、牛山美奈2、山本雅達3、古川龍彦3、武田泰生1,2、秋山伸一4、山田勝士1,2 .  抗癌剤によって誘導されるmajor vault protein(MVP)の発現亢進機序の解明 .  63回薬理学西南部会  63回薬理学西南部会

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    開催年月日: 2010年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:鹿児島  

    国内学会

  • 新里能成、湯之上俊二、南 謙太郎、田畑 祥、車 暁芳、山本雅達、池田龍二、古川龍彦、秋山伸一 .  MLH1発現抑制とヒトglioma U251細胞のTMZ耐性獲得との関連 .  第69回日本癌学会学術総会  第69回日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2010年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:大阪  

    国内学会

  • 南 謙太郎、古川龍彦、山本雅達、池田龍二、小松正治、田畑 祥、車 暁芳、新里能成、秋山伸一 .  Gemcitabine 耐性膵癌細胞MGEM6のCNT1とRRM1の発現変化は耐性と関連している .  第69回日本癌学会学術総会  第69回日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2010年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:大阪  

    国内学会

  • 4. 田畑 祥、山本雅達、池田龍二、古川龍彦、南 謙太郎、倉本卓哉、大塚健司、武田泰生、山田勝士、西岡安彦、曽根三郎、秋山伸一 .  チミジンホスホリラーゼによる活性酵素の産生機構 .  第69回日本癌学会学術総会  第69回日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2010年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:大阪  

    国内学会

  • 田畑祥1,2、山本雅達1、池田龍二3、古川龍彦1、南謙太朗1,2、西岡安彦4、曽根三郎4、秋山伸一4 .  チミジンホスホリラーゼによる活性酸素の産生機構. .  14回日本がん分子標的治療学会  14回日本がん分子標的治療学会

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    開催年月日: 2010年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • 古川龍彦1、南謙太朗1,2、池田龍二2、小松正治3、山本雅達1、田畑祥1,2、秋山伸一1 .  ゲムシタビン耐性膵がん細胞での機構の解析 .  14回日本がん分子標的治療学会  14回日本がん分子標的治療学会

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    開催年月日: 2010年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • 宝来佐和子(愛媛大・沿環研セ), 古川龍彦(鹿児島大・医), 要匡, 柳久美子(琉球大・医), 山本雅達(鹿児島大・医), 小倉剛(琉球大・農), 渡邉泉(東農工大・農), 阿部慎太郎(那覇自然環境事務所), 田辺信介(愛媛大・沿環研セ) .  ジャワマングース(Herpestes javanicus)におけるHg蓄積特性と肝初代培養法の確立 .  第18回環境化学討論会  第18回環境化学討論会

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    開催年月日: 2010年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:つくば市  

    国内学会

  • 柳久美子・花房宏昭・寳來佐和子・山本雅達・古川龍彦・渡邉泉・平野昂規・小倉剛・要匡 .  マングースTert 遺伝子のクローニングと発現解析 .  第32回日本分子生物学会年会  第32回日本分子生物学会年会

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    開催年月日: 2009年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • Talukder Parimal1、倉重友和1、佐藤朝光1、宮田 健2、松村裕世1、山本雅達3、中島幸彦1、鹿志毛信弘1、見明史雄1 .  Efficient secretion of heterologus protein by Lactobacillus casei ATCC27092using signal peptide of β-N-acetylglucosaminidase .  第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会国際会議

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    開催年月日: 2009年12月

    記述言語:英語  

    開催地:宮崎  

    国際学会

  • 甲斐明子1、平松征洋1、佐藤朝光1、鶴田翔大1、山本雅達2、戸田晶久3、繪柳玲子3、中島幸彦1、鹿志毛信広1、見明史雄1 .  乳酸菌を用いた炎症性腸疾患(IBD)治療薬の開発 .  第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

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    開催年月日: 2009年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 西澤由紀彦1、池田龍二2、田實裕介1, 2、俣木博徳1、武田泰生1, 2、古川龍彦3、牛山美奈2、山口辰哉2、車 暁芳3、山本雅達3、松下茂人4、秋山伸一3、山田勝士1, 2 .  チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍での5-fluorouracil (5-FU) によるearly growth response factor-1 (EGR-1)発現誘導 .  第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

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    開催年月日: 2009年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 南 謙太朗1、古川龍彦3、新里能成3、車 暁芳3、山本雅達、池田龍二2、武田泰生1, 2、秋山伸一3、山田勝士1, 2 .  Gemcitabine 耐性細胞での Nucleoside transporter と ribonucreotide reductase の変化 .  第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

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    開催年月日: 2009年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 田實裕介1,2,池田龍二2,岩下健一1,田畑祥1,西澤由紀彦1,山口辰哉2,牛山美奈2,山本雅達3,車暁芳3,古川龍彦3,武田泰生1,2,秋山伸一3,山田勝士1,2 .  高浸透圧によって誘導されるmajorvaultprotein (MVP) の発現亢進機序の解明 .  第62回日本薬理学会西南部会  第62回日本薬理学会西南部会

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    開催年月日: 2009年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:愛媛  

    国内学会

  • 田畑祥1,2、山本雅達2、池田龍二3、古川龍彦2、車暁芳2、武田泰生1,3、向田直史4、秋山伸一2、山田勝士1,3 .  チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍細胞におけるNF-・ Bの活性化機構 .  第62回日本薬理学会西南部会  第62回日本薬理学会西南部会

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    開催年月日: 2009年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:愛媛  

    国内学会

  • 南謙太朗1,2、古川龍彦2、新里能成2、山本雅達2、池田龍二3、武田泰生1,3、山田勝士1,3 .  Gemcitabine 耐性細胞でのCNT1 とRRM1 の発現変化 .  第4回トランスポーター研究会九州部会  第4回トランスポーター研究会九州部会

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    開催年月日: 2009年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:長崎  

    国内学会

  • 西澤 由紀彦1、池田 龍二2、田實 裕介1, 2、俣木 博徳1、武田 泰生1, 2、古川 龍彦3、牛山 美奈2、山口 辰哉2、車 暁芳3、山本 雅達3、松下 茂人4、秋山 伸一5、山田 勝士1, 2 .  チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍での5-fluorouracil (5-FU) によるthrombospondin-1(TSP-1) 発現誘導 .  第4回トランスポーター研究会九州部会  第4回トランスポーター研究会九州部会

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    開催年月日: 2009年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:長崎  

    国内学会

  • 田畑 祥 1,2、山本 雅達 1、池田 龍二 3、古川 龍彦 1、車 暁芳 1、向田 直史 4、秋山 伸一 .  チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍細胞におけるNF-κBの活性化機構 .  第13回日本がん分子標的治療学会学術集会  第13回日本がん分子標的治療学会学術集会

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    開催年月日: 2009年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:徳島  

    国内学会

  • 田實 裕介1、池田 龍二2、岩下 健一1、田畑 祥1、西澤由紀彦1、南 謙太郎1、山口 辰哉2、牛山 美奈2、山本 雅達3、車 暁芳3、住澤 知之4、武田 泰生1.2、秋山 伸一3、山田 勝士1,2 .  高浸透圧によって誘導されるアポトーシスのmajor vault protein (MVP)による抑制機構 .  第25回日本薬学会九州支部大会  第25回日本薬学会九州支部大会

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    開催年月日: 2008年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 松村裕世1、佐藤朝光1、中島幸彦1、山本雅達2、宮田 健3、三股亮太朗4、戸田晶久5、繪柳玲子5、鹿志毛信広1、見明史雄1 .  乳酸菌用分泌発現ベクターの構築(第4報) .  第24回日本薬学会九州支部大会  第24回日本薬学会九州支部大会

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    開催年月日: 2008年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡  

    国内学会

  • 車暁芳1、鄭春雷1、古川龍彦1、山本雅達1、王嘉1、池田龍二1、有馬直道2、秋山伸一 .  The cytotoxic effect of a survivin peptide (89-104aa) on ATL cell .  第56回日本ウィルス学会学術集会  第56回日本ウィルス学会学術集会

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    開催年月日: 2008年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:岡山  

    国内学会

  • 田畑祥1、山本雅達2、池田龍二3、車暁芳2、岩下健一1、武田泰生1,3、古川龍彦2、向田直史4、秋山伸一2、山田勝士1,3 .  チミジンホスホリラーゼによるinterleukin-8 (IL-8)の発現亢進機構 .  第60回日本薬理学会西南部会  第60回日本薬理学会西南部会

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    開催年月日: 2007年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮崎  

    国内学会

  • 山本雅達 .  遺伝子組換え乳酸菌を用いた腸管内DDSの開発と腸管疾患への応用 .  第6回生命科学シンポジウム 「バイオストレスによる生体恒常性の変容と破綻」 【その予防・治療を目的とした薬学的アプローチ】  第6回生命科学シンポジウム 「バイオストレスによる生体恒常性の変容と破綻」 【その予防・治療を目的とした薬学的アプローチ】

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    開催年月日: 2007年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡大学薬学部1631教室  

    研究会

  • 福澤太一, 風間理郎, 高野洋志, 菅原稔, 齊木由利子, 柳沼克幸, 山本雅達, 星川裕, 野田哲生, 林富. .  コンディショナルターゲティング法を用いたマウスPatched1 遺伝子の不活性化による横紋筋肉腫発生の試み. .  第44 回日本小児外科学会学術集会  第44 回日本小児外科学会学術集会

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    開催年月日: 2007年5月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • 山本雅達 .  ヒト大腸癌細胞における5-FUによるTSP-1の発現誘導機構 .  第1回九州-北海道がんフォーラム「がんの間質応答を学び癌を治療する」  第1回九州-北海道がんフォーラム「がんの間質応答を学び癌を治療する」

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    開催年月日: 2007年1月

    記述言語:日本語  

    開催地:大分 全労災ソレイユビル  

    国内学会

  • 柳沼克幸 (癌研究会 癌研)、斎木由利子 (癌研究会 癌研)、山本雅達 (癌研究会 癌研)、藤澤真義 (癌研究会 癌研)、野田哲生 (癌研究会 癌研) .  マウスPatched1(Ptc1)遺伝子の不活化による髄芽腫の発生と周囲組織の影響 .  第65回日本癌学会学術総会  第65回日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2006年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜  

    国内学会

  • 齋木由利子 (癌研究会 癌研)、柳沼克幸 (癌研究会 癌研)、山本雅達 (癌研究会 癌研)、藤澤真義 (癌研究会 癌研)、野田哲生 (癌研究会 癌研) .  マウス基底細胞癌モデルの解析 .  第65回日本癌学会学術総会  第65回日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2006年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜  

    国内学会

  • 池田 龍二1、車 暁芳2、牛山 美奈1、山口 辰哉1、柴山 良彦1、武田 泰生1、古川 龍彦2、山本 雅達2、山田 勝士1、秋山 伸一2 .  低酸素で誘導されるアポトーシスの2-デオキシ-D-リボースによる抑制機構 .  第10回がん分子標的治療研究会総会  第10回がん分子標的治療研究会総会

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    開催年月日: 2006年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京  

    国内学会

  • 山本 雅達 .  演題1:ASCノックアウトマウスの作製と解析、演題2:組み換え乳酸菌を用いた大腸癌に対する分子・組織標的薬剤の開発について .  第170回 CARDセミナー  第170回 CARDセミナー

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    開催年月日: 2006年1月

    記述言語:日本語  

    開催地:熊本大学 生命資源研究センター・支援センター動物資源開発研究部門  

    その他

  • 齋木 由利子 1, 柳沼 克幸 1, 山本 雅達 1, 藤沢 真義 1, 野田 哲生 1,2(1 癌研 .  基底細胞がんモデルを用いたSHHシグナル拮抗剤による治療の試み .  第28回日本分子生物学会年会  第28回日本分子生物学会年会

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    開催年月日: 2005年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡  

    国内学会

  • 柳沼克幸 (癌研究会 癌研)、斎木由利子 (癌研究会 癌研)、山本雅達 (癌研究会 癌研)、藤沢真義 (癌研究会 癌研)、野田哲生 (東北大 大学院 医 創生応用医セ) .  発がん研究と動物モデルSonic hedgehogシグナルによる腫よう発生モデル .  第64回日本癌学会学術総会  第64回日本癌学会学術総会

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    開催年月日: 2005年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:札幌  

    国内学会

  • 中島幸彦 山本雅達1 鹿志毛信広 谷口俊一郎1 見明史雄 渡邊健治 .  乳酸菌ファージPL-2のゲノム構造の解析 .  日本乳酸菌学会2001年度研究集会  日本乳酸菌学会2001年度研究集会

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    開催年月日: 2001年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:名古屋  

    研究会

  • 中島幸彦, 山本雅達, 鹿志毛信広, 見明史雄, 渡辺健治 .  乳酸菌フゼジPL - 2 のゲノム構造の解析 .  分子生物学会  分子生物学会

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    開催年月日: 2000年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡  

    国内学会

  • 山本雅達所属:信州大 医谷口俊一朗所属:信州大 医中島幸彦所属:福岡大 薬鹿志毛信広所属:福岡大 薬見明史雄 .  乳酸菌(Lactobacillus casei)を宿主とする溶原性ファージPL‐2のintegrase遺伝子の解析 第二報 .  第17回日本薬学会九州支部大会  第17回日本薬学会九州支部大会

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    開催年月日: 2000年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡  

    国内学会

  • 山本雅達所属:福岡大 薬中島幸彦所属:福岡大 薬鹿志毛信広所属:福岡大 薬見明史雄所属:福岡大 薬 .  乳酸菌(Lactobacillus casei)を宿主とする溶原性ファージPL‐2のintegrase遺伝子の解析 .  第16回日本薬学会九州支部大会  第16回日本薬学会九州支部大会

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    開催年月日: 1999年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:長崎  

    国内学会

  • 古川 龍彦, 田畑 祥, 山本 雅達, 南 謙太朗, 河原 康一 .  がん代謝 チミジン異化代謝とがん(Cancer metabolism Thymidine catabolism and Cancer) .  日本癌学会総会記事  2018年9月  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 田畑 祥, 山本 雅達, 南 謙太朗 .  糖代謝:疾患の発症と進展のスイートスポット TP発現による解糖系を介した低栄養適応性の賦与 .  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2018年9月  (公社)日本生化学会

  • 川畑 拓斗, 河原 康一, 下川 倫子, 上條 陽平, 白石 岳大, 朝日 汰一, 山本 雅達, 新里 能成, 南 謙太朗, 武井 孝行, 吉田 昌弘, 有馬 一成, 濱田 季之, 古川 龍彦 .  細胞分裂の異常を監視する核小体の新たな役割 .  生命科学系学会合同年次大会  2017年12月  生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  • 永田 俊行, 徳永 拓也, 上村 豪, 青木 雅也, 横枕 直哉, 狩集 弘太, 南 謙太朗, 山本 雅達, 古川 龍彦, 佐藤 雅美 .  肺癌における転写抑制因子BHLHE41/DEC2の役割 .  肺癌  2018年10月  (NPO)日本肺癌学会

  • 平野 拓郎, 新里 能成, 田辺 寛, 古川 龍彦, 川原 康一, 山本 雅達, 南 謙太郎, 下川 倫子, 有上 貴明, 柳田 茂寛, 松下 大輔, 夏越 祥次 .  胃癌におけるFERM, ARH/RhoGEF and pleckstrin domain protein 1(FARP1)発現の検討(Analysis of FERM, ARH/RhoGEF and pleckstrin domain protein 1(FARP1) expression in gastric cancer) .  日本胃癌学会総会記事  2018年3月  (一社)日本胃癌学会

  • 南 謙太朗, 山本 雅達, 新里 能成, 河原 康一, 関原 和正, 佐藤 雅美, 古川 龍彦 .  腫瘍抑制因子BHLHE41のユビキチン プロテアソーム経路による分解(Degradation of tumor suppressor BHLHE41 by ubiquitin-proteasome pathway in lung adenocarcinoma) .  日本癌学会総会記事  2018年9月  (一社)日本癌学会

  • 河原 康一, 川畑 拓斗, 山本 雅達, 新里 能成, 古川 龍彦 .  腫瘍細胞へ優先的にp53応答を引き出す新たながん分子標的治療薬の創生(A new class of p53-activating cancer therapeutics with minimum side effects) .  日本癌学会総会記事  2019年9月  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 新里 能成, 小松 正治, 南 謙太朗, 山本 雅達, 河原 康一 .  ATP7Bの発現はドキソルビシンの核から後期エンドゾームへの再局在と抗がん剤耐性に関与する .  日本癌学会総会記事  2017年9月  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 南 謙太朗, 山本 雅達, 河原 康一, 新里 能成 .  BHLHE41は肺腺がんの予後良好な因子であり、オートファジー細胞死を誘導する .  日本癌学会総会記事  2020年10月  (一社)日本癌学会

  • 南 謙太朗, 山本 雅達, 新里 能成, 河原 康一, 佐藤 雅美, 古川 龍彦 .  DEC2は肺腺癌においてオートファジー細胞死を誘導する(DEC2 induces autophagic cell death in lung adenocarcinoma) .  日本癌学会総会記事  2019年9月  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 山本 雅達, 河原 康一, 南 謙太朗 .  インテグリンβ5-FARP1-CDC42経路を通じた胃がん細胞の浸潤性の制御とその阻害 .  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2022年11月  (公社)日本生化学会

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    記述言語:日本語  

  • 古川 龍彦, 南 謙太朗, 山本 雅達, 河原 康一 .  FARP1はインテグリンαvβ5に結合し、その発現上昇は進行胃がんの予後に関わる .  日本癌学会総会記事  2021年9月  (一社)日本癌学会

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    記述言語:英語  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • がん微小環境のANKRD35-TGFβ1作用性のN1/N2好中球リモデリング

    2104年1月 - 現在

    科学研究費補助金   基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

  • オートファジー細胞死を誘導するBHLHE41の細胞死と肺細胞の発がん抑制機構解明

    2021年4月 - 現在

    科学研究補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究分担者 

  • 機能性乳酸菌を作出するための新規ゲノム改変技術の確立

    2020年4月 - 現在

    科学研究費補助金   基盤研究(C)

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    担当区分:研究分担者 

  • 腫瘍環境の鉄およびROS代謝のリプログラミングにおけるABCB10の役割

    2018年4月 - 2021年3月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

  • がん治療を目指した遺伝子増幅の抑制の分子基盤の解明

    2016年4月 - 2018年3月

    科学研究補助金   基盤研究(C)

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    担当区分:研究分担者 

  • HiCEP法によるフイリマングース肝臓中水銀関連遺伝子群のデータベース作成と同定

    2015年4月 - 2017年3月

    科学研究補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究分担者 

  • PPIX蓄積を示すAbcb10ノックアウトマウスを用いたがん悪性化モデルの作製 「がん支援班:がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動」 採択

    2013年4月 - 2016年3月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

  • ABCB10ノックアウトマウスを用いたヘム合成不全による癌悪性化モデルの作製 「がん支援班:がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動」 採択

    2011年4月 - 2014年3月

    科学研究費補助金  若手研究(B)

  • 「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

    2010年4月 - 2012年3月

    環境省  競争的研究資金 

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    資金種別:競争的資金

    「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

  • 「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

    2009年4月 - 2011年3月

    環境省  競争的研究資金 

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    資金種別:競争的資金

    「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

  • 「やんばる生態系をモデルとした水銀の生物蓄積に関する研究」水銀代謝機構の解析(分担)

    2008年4月 - 2010年3月

    環境省  競争的研究資金 

      詳細を見る

    資金種別:競争的資金

    「やんばる生態系をモデルとした水銀の生物蓄積に関する研究」水銀代謝機構の解析(分担)

  • ミトコンドリアに局在するトランスポーターABCB10のノックアウトマウスの作製と機能解析

    2007年4月 - 2009年3月

    その他機関  公益信託  

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    資金種別:競争的資金

    ミトコンドリアに局在するトランスポーターABCB10のノックアウトマウスの作製と機能解析

  • 浸潤・転移を標的とした分子標的薬剤

    2005年4月 - 2009年4月

    科学研究費補助金  特定領域研究

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    担当区分:研究分担者  資金種別:競争的資金

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担当経験のある授業科目

  • 診断治療学基礎

    2022年4月
    -
    現在

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    科目区分:学部専門科目 

  • 薬理学

    2022年4月
    -
    現在

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    科目区分:学部専門科目 

  • 分子腫瘍学 I

    2022年4月
    -
    現在

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    科目区分:大学院専門科目 

  • 自主研究

    2019年4月
    -
    現在

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    科目区分:学部専門科目 

  • バイオインフォマティクスと医学研究

    2019年4月
    -
    現在

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    科目区分:大学院専門科目 

  • 免疫学実習

    2018年4月
    -
    現在

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    科目区分:学部専門科目 

  • がんはなぜおこるのか

    2018年4月
    -
    現在

     詳細を見る

    科目区分:学部教養科目 

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