Updated on 2024/10/22

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YAMAMOTO Masatatsu
 
Organization
Research Field in Medicine and Health Sciences, Medical and Dental Sciences Area Graduate School of Medical and Dental Sciences Advanced Therapeutics Course Oncology Assistant Professor
Research Field in Medicine and Health Sciences, Medical and Dental Sciences Area Faculty of Medicine
Title
Assistant Professor

Degree

  • Doctor of Philosophy ( 2005.4   Shinshu University )

Research Interests

  • ABCトランスポーター

  • 自然免疫

  • アポトーシス

  • ジーンターゲッティング

  • バクテリオファージ

Research Areas

  • Life Science / Molecular biology

Research History

  • Kagoshima University   Assistant Professor

    2005.5

  • Kagoshima University

    2005.5

 

Papers

  • Do Y., Yagi M., Hirai H., Miki K., Fukahori Y., Setoyama D., Yamamoto M., Furukawa T., Kunisaki Y., Kang D., Uchiumi T. .  Cardiomyocyte-specific deletion of the mitochondrial transporter Abcb10 causes cardiac dysfunction via lysosomal-mediated ferroptosis .  Bioscience reports44 ( 5 )   2024.5

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    Language:Japanese   Publisher:Bioscience reports  

    Heart function is highly dependent on mitochondria, which not only produce energy but also regulate many cellular functions. Therefore, mitochondria are important therapeutic targets in heart failure. Abcb10 is a member of the ABC transporter superfamily located in the inner mitochondrial membrane and plays an important role in haemoglobin synthesis, biliverdin transport, antioxidant stress, and stabilization of the iron transporter mitoferrin-1. However, the mechanisms underlying the impairment of mitochondrial transporters in the heart remain poorly understood. Here, we generated mice with cardiomyocyte-specific loss of Abcb10. The Abcb10 knockouts exhibited progressive worsening of cardiac fibrosis, increased cardiovascular risk markers and mitochondrial structural abnormalities, suggesting that the pathology of heart failure is related to mitochondrial dysfunction. As the mitochondrial dysfunction was observed early but mildly, other factors were considered. We then observed increased Hif1α expression, decreased NAD synthase expression, and reduced NAD+ levels, leading to lysosomal dysfunction. Analysis of ABCB10 knockdown HeLa cells revealed accumulation of Fe2+ and lipid peroxides in lysosomes, leading to ferroptosis. Lipid peroxidation was suppressed by treatment with iron chelators, suggesting that lysosomal iron accumulation is involved in ferroptosis. We also observed that Abcb10 knockout cardiomyocytes exhibited increased ROS production, iron accumulation, and lysosomal hypertrophy. Our findings suggest that Abcb10 is required for the maintenance of cardiac function and reveal a novel pathophysiology of chronic heart failure related to lysosomal function and ferroptosis.

    DOI: 10.1042/BSR20231992

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  • Furukawa T., Mimami K., Nagata T., Yamamoto M., Sato M., Tanimoto A. .  Approach to Functions of BHLHE41/DEC2 in Non-Small Lung Cancer Development .  International Journal of Molecular Sciences24 ( 14 )   2023.7

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    Language:Japanese   Publisher:International Journal of Molecular Sciences  

    The circadian rhythm-related genes BHLHE40/DEC1 and BHLHE41/DEC2 have various functions under different cell and tissue conditions. BHLHE41/DEC2 has been reported to be both a cancer-suppressive and an oncogenic gene during cancer development. The effects of BHLHE41/DEC2 on differentiation have been examined using Bhlhe41/Dec2 knockout mice and/or in vitro differentiation models, and research has been conducted using genetic analysis of tumor cells, in vitro analysis of cancer cell lines, and immunohistochemical studies of the clinical samples. We summarize some of these studies, detail several problems, and consider possible reasons for contradictory results and the needs for further research.

    DOI: 10.3390/ijms241411731

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  • Furukawa T., Tabata S., Minami K., Yamamoto M., Kawahara K., Tanimoto A. .  Metabolic reprograming of cancer as a therapeutic target .  Biochimica et Biophysica Acta - General Subjects1867 ( 3 ) 130301   2023.3

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    Language:Japanese   Publisher:Biochimica et Biophysica Acta - General Subjects  

    Our understanding of metabolic reprogramming in cancer has tremendously improved along with the technical progression of metabolomic analysis. Metabolic changes in cancer cells proved much more complicated than the classical Warburg effect. Previous studies have approached metabolic changes as therapeutic and/or chemopreventive targets. Recently, several clinical trials have reported anti-cancer agents associated with metabolism. However, whether cancer cells are dependent on metabolic reprogramming or favor suitable conditions remains nebulous. Both scenarios are possibly intertwined. Identification of downstream molecules and the understanding of mechanisms underlying reprogrammed metabolism can improve the effectiveness of cancer therapy. Here, we review several examples of the metabolic reprogramming of cancer cells and the therapies targeting the metabolism-related molecules as well as discuss practical approaches to improve the next generation of cancer therapies focused on the metabolic reprogramming of cancer.

    DOI: 10.1016/j.bbagen.2022.130301

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  • Ishihara Y., Nakamura K., Nakagawa S., Okamoto Y., Yamamoto M., Furukawa T., Kawahara K. .  Nucleolar Stress Response via Ribosomal Protein L11 Regulates Topoisomerase Inhibitor Sensitivity of P53-Intact Cancers .  International Journal of Molecular Sciences23 ( 24 )   2022.12

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    Language:Japanese   Publisher:International Journal of Molecular Sciences  

    Nucleolar stress response is caused by perturbations in ribosome biogenesis, induced by the inhibition of ribosomal RNA processing and synthesis, as well as ribosome assembly. This response induces p53 stabilization and activation via ribosomal protein L11 (RPL11), suppressing tumor progression. However, anticancer agents that kill cells via this mechanism, and their relationship with the therapeutic efficiency of these agents, remain largely unknown. Here, we sought to investigate whether topoisomerase inhibitors can induce nucleolar stress response as they reportedly block ribosomal RNA transcription. Using rhabdomyosarcoma and rhabdoid tumor cell lines that are sensitive to the nucleolar stress response, we evaluated whether nucleolar stress response is associated with sensitivity to topoisomerase inhibitors ellipticine, doxorubicin, etoposide, topotecan, and anthracyclines. Cell proliferation assay indicated that small interfering RNA-mediated RPL11 depletion resulted in decreased sensitivity to topoisomerase inhibitors. Furthermore, the expression of p53 and its downstream target proteins via western blotting showed the suppression of p53 pathway activation upon RPL11 knockdown. These results suggest that the sensitivity of cancer cells to topoisomerase inhibitors is regulated by RPL11-mediated nucleolar stress responses. Thus, RPL11 expression may contribute to the prediction of the therapeutic efficacy of topoisomerase inhibitors and increase their therapeutic effect of topoisomerase inhibitors.

    DOI: 10.3390/ijms232415986

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  • Jingushi K. .  ALKBH4 promotes tumourigenesis with a poor prognosis in non-small-cell lung cancer .  Scientific Reports11 ( 1 ) 8677   2021.12

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    Language:Japanese   Publisher:Scientific Reports  

    The human AlkB homolog family (ALKBH) of proteins play a critical role in some types of cancer. However, the expression and function of the lysine demethylase ALKBH4 in cancer are poorly understood. Here, we examined the expression and function of ALKBH4 in non-small-cell lung cancer (NSCLC) and found that ALKBH4 was highly expressed in NSCLC, as compared to that in adjacent normal lung tissues. ALKBH4 knockdown significantly induced the downregulation of NSCLC cell proliferation via cell cycle arrest at the G1 phase of in vivo tumour growth. ALKBH4 knockdown downregulated E2F transcription factor 1 (E2F1) and its target gene expression in NSCLC cells. ALKBH4 and E2F1 expression was significantly correlated in NSCLC clinical specimens. Moreover, patients with high ALKBH4 expression showed a poor prognosis, suggesting that ALKBH4 plays a pivotal tumour-promoting role in NSCLC.

    DOI: 10.1038/s41598-021-87763-1

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  • Nagata T., Minami K., Yamamoto M., Hiraki T., Idogawa M., Fujimoto K., Kageyama S., Tabata K., Kawahara K., Ueda K., Ikeda R., Kato Y., Komatsu M., Tanimoto A., Furukawa T., Sato M. .  Bhlhe41/dec2 expression induces autophagic cell death in lung cancer cells and is associated with favorable prognosis for patients with lung adenocarcinoma .  International Journal of Molecular Sciences22 ( 21 )   2021.11

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    Language:Japanese   Publisher:International Journal of Molecular Sciences  

    Lung cancer constitutes a threat to human health. BHLHE41 plays important roles in circadian rhythm and cell differentiation as a negative regulatory transcription factor. This study investigates the role of BHLHE41 in lung cancer progression. We analyzed BHLHE41 function via in silico and immunohistochemical studies of 177 surgically resected non-small cell lung cancer (NSCLC) samples and 18 early lung squamous cell carcinoma (LUSC) cases. We also examined doxycycline (DOX)-inducible BHLHE41-expressing A549 and H2030 adenocarcinoma cells. BHLHE41 expression was higher in normal lung than in lung adenocarcinoma (LUAD) tissues and was associated with better prognosis for the overall survival (OS) of patients. In total, 15 of 132 LUAD tissues expressed BHLHE41 in normal lung epithelial cells. Staining was mainly observed in adenocarcinoma in situ and the lepidic growth part of invasive cancer tissue. BHLHE41 expression constituted a favorable prognostic factor for OS (p = 0.049) and cause-specific survival (p = 0.042) in patients with LUAD. During early LUSC, 7 of 18 cases expressed BHLHE41, and this expression was inversely correlated with the depth of invasion. DOX suppressed cell proliferation and increased the autophagy protein LC3, while chloroquine enhanced LC3 accumulation and suppressed cell death. In a xenograft model, DOX suppressed tumor growth. Our results indicate that BHLHE41 expression prevents early lung tumor malignant progression by inducing autophagic cell death in NSCLC.

    DOI: 10.3390/ijms222111509

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  • Shinagawa Noriho, Minami Kentaro, Ishida Takayuki, Hijioka Hiroshi, Yamamoto Masatatsu, Kawahara Kohichi, Furukawa Tatsuhiko, Nakamura Norifumi .  ゲムシタビン耐性細胞をヒドロキシ尿素およびトラニラストで併用処理するとリボヌクレオチド還元酵素M1の誘導で生じるゲムシタビン耐性は抑制される(Combination of hydroxyurea and tranilast suppresses gemcitabine resistance induced by ribonucleotide reductase M1 in gemcitabine-resistant cells) .  Oral Science International18 ( 3 ) 169 - 177   2021.9ゲムシタビン耐性細胞をヒドロキシ尿素およびトラニラストで併用処理するとリボヌクレオチド還元酵素M1の誘導で生じるゲムシタビン耐性は抑制される(Combination of hydroxyurea and tranilast suppresses gemcitabine resistance induced by ribonucleotide reductase M1 in gemcitabine-resistant cells)

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    Language:English   Publisher:John Wiley & Sons Australia, Ltd  

    ゲムシタビン(GEM)の標的分子の一つであるリボヌクレオチド還元酵素(RR)は、制御サブユニットのM1(RRM1)と触媒サブユニットのM2(RRM2)から構成される。前研究では、ヒト膵癌細胞株のMIAPaCa-2を親株とし、RRM1を過剰発現することでGEM耐性を獲得した株2種(MGEM6、MGEM8)を確立した。本研究ではその耐性株を利用し、GEMの薬効増進においてRR阻害が示す役割をさらに調査した。上記の各株のGEM感受性が、ヒドロキシ尿素、トラニラスト、3-アミノピリジン-2-カルボキシアルデヒドチオセミカルバゾン(3-AP)の併用処理にて上昇するか、細胞生存アッセイにて検討した。ヒドロキシ尿素、トラニラスト、またはその両者併用ではGEM感受性が有意に向上したが、3-APではそうした作用は示されなかった。RRM1とRRM2の蛋白質・mRNAレベルを調べた実験結果から、ヒドロキシ尿素とトラニラストはRRM1/RRM2比を低下させることでそうした作用を発揮すると考えられた。ヒドロキシ尿素、トラニラスト、あるいはその両者をGEMと併用すれば、RRM1誘導によりGEM耐性を示す細胞への細胞毒性効果が増強すると結論された。

  • Kogaki T., Ohshio I., Ura H., Iyama S., Kitae K., Morie T., Fujii S., Sato S., Nagata T., Takeda A.H., Aoki M., Ueda K., Minami K., Yamamoto M., Kawahara K., Furukawa T., Sato M., Ueda Y., Jingushi K., Tozuka Z., Saigusa D., Hase H., Tsujikawa K. .  Development of a highly sensitive method for the quantitative analysis of modified nucleosides using UHPLC-UniSpray-MS/MS .  Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis197   113943   2021.4

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    Language:Japanese   Publisher:Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis  

    There are more than 150 types of naturally occurring modified nucleosides, which are believed to be involved in various biological processes. Recently, an ultrahigh performance liquid chromatography-electrospray ionization-tandem mass spectrometry (UHPLC-ESI-MS/MS) technique has been developed to measure low levels of modified nucleosides. A comprehensive analysis of modified nucleosides will lead to a better understanding of intracellular ribonucleic acid modification, but this analysis requires high-sensitivity measurements. In this perspective, we established a highly sensitive and quantitative method using the newly developed ion source, UniSpray. A mass spectrometer was used with a UniSpray source in positive ion mode. Our UHPLC-UniSpray-MS/MS methodology separated and detected the four major nucleosides, 42 modified nucleosides, and dG15N5 (internal standard) in 15 min. The UniSpray method provided good correlation coefficients (>0.99) for all analyzed nucleosides, and a wide range of linearity for 35 of the 46 nucleosides. Additionally, the accuracy and precision values satisfied the criteria of <15% for higher concentrations and <20% for the lowest concentrations of all nucleosides. We also investigated whether this method could measure nucleosides in biological samples using mouse tissues and non-small cell lung cancer clinical specimens. We were able to detect 43 and 31 different modified nucleosides from mouse and clinical tissues, respectively. We also found significant differences in the levels of N6-methyl-N6-threonylcarbamoyladenosine (m6t6A), 1-methylinosine (m1I), 2′-O-methylcytidine (Cm), 5-carbamoylmethyluridine (ncm5U), 5-methoxycarbonylmethyl-2-thiouridine (mcm5S2U), and 5-methoxycarbonylmethyl-2′-O-methyluridine (mcm5Um) between cancerous and noncancerous tissues. In conclusion, we developed a highly sensitive methodology using UHPLC-UniSpray-MS/MS to simultaneously detect and quantify modified nucleosides, which can be used for analysis of biological samples.

    DOI: 10.1016/j.jpba.2021.113943

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  • Hase H., Aoki M., Matsumoto K., Nakai S., Nagata T., Takeda A., Ueda K., Minami K., Kitae K., Jingushi K., Ueda Y., Yamamoto M., Furukawa T., Sato M., Tsujikawa K. .  Cancer type-SLCO1B3 promotes epithelial-mesenchymal transition resulting in the tumour progression of non-small cell lung cancer .  Oncology Reports45 ( 1 ) 309 - 316   2021.1

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    Language:Japanese   Publisher:Oncology Reports  

    Non-small cell lung cancer (NSCLC) is one of the most common histologically defined subtypes of lung cancer. To identify a promising molecular target for NSCLC therapy, we performed gene expression analysis at the exon level using postoperative specimens of NSCLC patients. Exon array and real-time PCR analyses revealed that an alternative splicing variant of solute carrier organic anion transporter family member 1B3 (SLCO1B3) called cancer type-SLCO1B3 (Ct-SLCO1B3) was significantly upregulated in the NSCLC samples. SLCO1B3 expressed in the liver [liver type (Lt)-SLCO1B3] was found to be localised in the cell membrane, whereas Ct-SLCO1B3 was detected in the cytoplasm of NSCLC cells. RNAi-mediated knockdown of Ct-SLCO1B3 inhibited in vitro anchorage-independent cell growth, cell migration, and in vivo tumour growth of A549 cells. Overexpression of Ct-SLCO1B3 but not Lt-SLCO1B3 upregulated anchorage-independent cell growth and cell migration of NCI-H23 cells. Mechanistically, Ct-SLCO1B3 was found to regulate the expression of epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related genes. The upregulation of E-cadherin was discovered to be especially pivotal to phenotypes of Ct-SLCO1B3-suppressed A549 cells. These findings suggest that Ct-SLCO1B3 functions as a tumour-promoting factor via regulating EMT-related factors in NSCLC.

    DOI: 10.3892/or.2020.7839

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  • Hirano T. .  FARP1 boosts CDC42 activity from integrin αvβ5 signaling and correlates with poor prognosis of advanced gastric cancer .  Oncogenesis9 ( 2 ) 13   2020.2

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    Publisher:Oncogenesis  

    DOI: 10.1038/s41389-020-0190-7

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  • Kawahata T. .  Involvement of ribosomal protein L11 expression in sensitivity of gastric cancer against 5–FU .  Oncology Letters19 ( 3 ) 2258 - 2264   2020

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    Publisher:Oncology Letters  

    DOI: 10.3892/ol.2020.11352

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  • Shinagawa N. .  Combination of hydroxyurea and tranilast suppresses gemcitabine resistance induced by ribonucleotide reductase M1 in gemcitabine-resistant cells .  Oral Science International18 ( 3 ) 169 - 177   2020

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    Language:Japanese   Publisher:Oral Science International  

    Introduction: Gemcitabine (GEM; 2′,2′-difluorodeoxycytidine) is widely used to treat pancreatic, biliary tract, non-small cell lung, bladder, mammary, and ovarian cancers. Chemoradiotherapy with GEM is a promising treatment for patients with advanced and locally recurrent head and neck cancers, including those with oral cavity cancer. However, the development of GEM resistance limits its use for curative treatment. Overexpression of ribonucleotide reductase (RR) M1 is a major cause of GEM resistance. We previously established RRM1-mediated GEM-resistant cell lines (MGEM6 and MGEM8) and showed that the knockdown of RRM1 is a rationale strategy for overcoming GEM resistance. We further investigated the role of RR inhibition in enhancing the effects of GEM. Materials and methods: We examined whether the combination treatment of hydroxyurea (HU), 3-aminopyridine-2-carboxaldehyde thiosemicarbazone (3-AP), and tranilast (TRL) could increase GEM sensitivity using the survival assay of MGEM6, MGEM8, and their parental cells. The effects of these compounds on the expression of RRM1 and RRM2 mRNA and protein were evaluated in the three cell lines by quantitative PCR (polymerase chain reaction) and immunoblotting. Results: HU or/and TRL at nontoxic concentrations significantly improved the response of resistant cancer cells to GEM, whereas 3-AP did not. This may have been because the two agents reduced the ratio of RRM1/RRM2. The three compounds have different effects on the mRNA and protein expression of RRM1 and RRM2. Conclusions: The combination of HU and/or TRL with GEM enhances the toxic effect in gemcitabine-resistant cells induced by RRM1.

    DOI: 10.1002/osi2.1096

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  • Higa N. .  Formin-like 1 (FMNL1) is associated with glioblastoma multiforme mesenchymal subtype and independently predicts poor prognosis .  International Journal of Molecular Sciences20 ( 24 )   2019.12

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    Publisher:International Journal of Molecular Sciences  

    DOI: 10.3390/ijms20246355

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  • Kamil M. .  High filamin-C expression predicts enhanced invasiveness and poor outcome in glioblastoma multiforme .  British Journal of Cancer120 ( 8 ) 819 - 826   2019.4

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    Publisher:British Journal of Cancer  

    DOI: 10.1038/s41416-019-0413-x

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  • Nishizawa Y. .  5-aza-2-deoxycytidine enhances the sensitivity of 5-fluorouracil by demethylation of the thymidine phosphorylase promoter .  Anticancer Research39 ( 8 ) 4129 - 4136   2019

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    Publisher:Anticancer Research  

    DOI: 10.21873/anticanres.13571

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  • Tabata S. .  Thymidine catabolism promotes NADPH oxidase-derived reactive oxygen species (ROS) signalling in KB and yumoto cells .  Scientific Reports8 ( 1 ) 6760   2018.12

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    Publisher:Scientific Reports  

    DOI: 10.1038/s41598-018-25189-y

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  • Furukawa T. .  Thymidine phosphorylase in cancer aggressiveness and chemoresistance .  Pharmacological Research132   15 - 20   2018.6

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    Publisher:Pharmacological Research  

    DOI: 10.1016/j.phrs.2018.03.019

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  • Tabata S. .  Thymidine Catabolism as a Metabolic Strategy for Cancer Survival .  Cell Reports19 ( 7 ) 1313 - 1321   2017.5

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    Publisher:Cell Reports  

    DOI: 10.1016/j.celrep.2017.04.061

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  • Tanabe K. .  Filamin C promotes lymphatic invasion and lymphatic metastasis and increases cell motility by regulating Rho GTPase in esophageal squamous cell carcinoma .  Oncotarget8 ( 4 ) 6353 - 6363   2017

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    Publisher:Oncotarget  

    DOI: 10.18632/oncotarget.14087

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  • Minami K, Shinsato Y, Yamamoto M, Takahashi H, Zhang S, Nishizawa Y, Tabata S, Ikeda R, Kawahara K, Tsujikawa K, Chijiiwa K, Yamada K, Akiyama S, Perez-Torras S, Pastor-Anglada M, Furukawa T, Yasuo T. .  Ribonucleotide reductase is an effective target to overcome gemcitabine resistance in gemcitabine-resistant pancreatic cancer cells with dual resistant factors .  J Pharmacol Sci127 ( 3 ) 319 - 325   2015.3Ribonucleotide reductase is an effective target to overcome gemcitabine resistance in gemcitabine-resistant pancreatic cancer cells with dual resistant factorsReviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Tabata S, Ikeda R, Yamamoto M, Shimaoka S, Mukaida N, Takeda Y, Yamada K, Soga T, Furukawa T, Akiyama S. .  Thymidine phosphorylase activates NFκB and stimulates the expression of angiogenic and metastatic factors in human cancer cells. .  Oncotarget5 ( 21 ) 10473 - 10485   2014.11Thymidine phosphorylase activates NFκB and stimulates the expression of angiogenic and metastatic factors in human cancer cells.Reviewed

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    Language:Japanese   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Minami K, Kamijo Y, Nishizawa Y, Tabata S, Horikuchi F, Yamamoto M, Kawahara K, Shinsato Y, Tachiwada T, Chen ZS, Tsujikawa K, Nakagawa M, Seki N, Akiyama S, Arima K, Takeda Y, Furukawa T. .  Expression of ABCB6 Is Related to Resistance to 5-FU, SN-38 and Vincristine. .  Anticancer Res.   2014.9Expression of ABCB6 Is Related to Resistance to 5-FU, SN-38 and Vincristine.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Horai S, Yanagi K, Kaname T, Yamamoto M, Watanabe I, Ogura G, Abe S, Tanabe S, Furukawa T. .  Establishment of a primary hepatocyte culture from the small Indian mongoose (Herpestes auropunctatus) and distribution of mercury in liver tissue. .  Ecotoxicology.   2014.8Establishment of a primary hepatocyte culture from the small Indian mongoose (Herpestes auropunctatus) and distribution of mercury in liver tissue.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Yukihiro Hiramatsu, Masatatsu Yamamoto, Tomomitsu Satho, Keiichi Irie, Akiko Kai, Saori Uyeda, Yuki Fukumitsu, Akihisa Toda, Takeshi Miyata, Fumio Miake, Takeshi Arakawa and Nobuhiro Kashige .  Recombinant fusion protein of cholera toxin B subunit with YVAD secreted by Lactobacillus casei inhibits lipopolysaccharide-induced caspase-1 activation and subsequent IL-1 beta secretion in Caco-2 cells .  BMC Biotechnology14   38   2014.5Recombinant fusion protein of cholera toxin B subunit with YVAD secreted by Lactobacillus casei inhibits lipopolysaccharide-induced caspase-1 activation and subsequent IL-1 beta secretion in Caco-2 cellsReviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Yamamoto M, Arimura H, Fukushige T, Minami K, Nishizawa Y, Tanimoto A, Kanekura T, Nakagawa M, Akiyama S, Furukawa T .  Abcb10 role in heme biosynthesis in vivo: Abcb10 knockout in mice causes anemia with protoporphyrin IX and iron accumulation. .  Mol Cell Biol.34 ( 6 ) 1077 - 1084   2014.3Abcb10 role in heme biosynthesis in vivo: Abcb10 knockout in mice causes anemia with protoporphyrin IX and iron accumulation.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Nakao S, Mabuchi M, Shimizu T, Itoh Y, Takeuchi Y, Ueda M, Mizuno H, Shigi N, Ohshio I, Jinguji K, Ueda Y, Yamamoto M, Furukawa T, Aoki S, Tsujikawa K, Tanaka A. .  Design and synthesis of prostate cancer antigen-1 (PCA-1/ALKBH3) inhibitors as anti-prostate cancer drugs. .  Bioorg Med Chem Lett. 24 ( 3 ) 1071 - 1074   2014.2Design and synthesis of prostate cancer antigen-1 (PCA-1/ALKBH3) inhibitors as anti-prostate cancer drugs.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Shinsato Y, Furukawa T, Yunoue S, Yonezawa H, Minami K, Nishizawa Y, Ikeda R, Kawahara K, Yamamoto M, Hirano H, Tokimura H, Arita K .  Reduction of MLH1 and PMS2 confers temozolomide resistance and is associated with recurrence of glioblastoma. .  Oncotarget.4 ( 12 ) 2261 - 2270   2013.12Reduction of MLH1 and PMS2 confers temozolomide resistance and is associated with recurrence of glioblastoma.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Tajitsu Y, Ikeda R, Nishizawa Y, Mataki H, Che XF, Sumizawa T, Nitta M, Yamaguchi T, Yamamoto M, Tabata S, Akiyama S, Yamada K, Furukawa T, Takeda Y. .  Molecular basis for the expression of major vault protein induced by hyperosmotic stress in SW620 human colon cancer cells. .  Int J Mol Med.32 ( 3 ) 703 - 708   2013.9Molecular basis for the expression of major vault protein induced by hyperosmotic stress in SW620 human colon cancer cells.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Ikeda R, Tabata S, Tajitsu Y, Nishizawa Y, Minami K, Furukawa T, Yamamoto M, Shinsato Y, Akiyama S, Yamada K, Takeda Y. .  Molecular basis for the regulation of hypoxia-inducible factor-1α levels by 2-deoxy-D-ribose. .  Oncol Rep.30 ( 3 ) 1444 - 1448   2013.9Molecular basis for the regulation of hypoxia-inducible factor-1α levels by 2-deoxy-D-ribose.Reviewed

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    Language:Japanese   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Wang J, Ikeda R, Che XF, Ooyama A, Yamamoto M, Furukawa T, Hasui K, Zheng CL, Tajitsu Y, Oka T, Tabata S, Nishizawa Y, Eizuru Y, Akiyama S. .  VEGF expression is augmented by hypoxia-induced PGIS in human fibroblasts. .  Int J Oncol. 43 ( 3 ) 746 - 753   2013.9VEGF expression is augmented by hypoxia-induced PGIS in human fibroblasts.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Suenaga M, Yamamoto M, Tabata S, Itakura S, Miyata M, Hamasaki S, Furukawa T. .  Influence of gefitinib and erlotinib on apoptosis and c-MYC expression in H23 lung cancer cells. .  Anticancer Res33 ( 4 ) 1547 - 1554   2013.4Influence of gefitinib and erlotinib on apoptosis and c-MYC expression in H23 lung cancer cells.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Tabata S1, Ikeda R, Yamamoto M, Furukawa T, Kuramoto T, Takeda Y, Yamada K, Haraguchi M, Nishioka Y, Sone S, Akiyama S. .  Thymidine phosphorylase enhances reactive oxygen species generation and interleukin-8 expression in human cancer cells. .  Oncol Rep. 3   895 - 902   2012.9Thymidine phosphorylase enhances reactive oxygen species generation and interleukin-8 expression in human cancer cells.Reviewed

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Matsushita S, Ikeda R, Nishizawa Y, Che XF, Furukawa T, Miyadera K, Tabata S, Ushiyama M, Tajitsu Y, Yamamoto M, Takeda Y, Minami K, Mataki H, Kanzaki T, Yamada K, Kanekura T, Akiyama S. .  The role of thymidine phosphorylase in the induction of early growth response protein-1 and thrombospondin-1 by 5-fluorouracil in human cancer carcinoma cells. .  Int J Oncol.36 ( 5 ) 1193 - 200   2010.5The role of thymidine phosphorylase in the induction of early growth response protein-1 and thrombospondin-1 by 5-fluorouracil in human cancer carcinoma cells. Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Zhao HY, Ooyama A, Yamamoto M, Ikeda R, Haraguchi M, Tabata S, Furukawa T, Che XF, Iwashita K, Oka T, Fukushima M, Nakagawa M, Ono M, Kuwano M, Akiyama S. .  Down regulation of c-Myc and induction of an angiogenesis inhibitor, thrombospondin-1, by 5-FU in human colon cancer KM12C cells. .  Cancer Lett. 270 ( 1 ) 156 - 163   2008.11Down regulation of c-Myc and induction of an angiogenesis inhibitor, thrombospondin-1, by 5-FU in human colon cancer KM12C cells.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Zhao HY, Ooyama A, Yamamoto M, Ikeda R, Haraguchi M, Tabata S, Furukawa T, Che XF, Zhang S, Oka T, Fukushima M, Nakagawa M, Ono M, Kuwano M, Akiyama S .  Molecular basis for the induction of an angiogenesis inhibitor, thrombospondin-1, by 5-fluorouracil. .  Cancer Res. 68 ( 17 ) 7035 - 7041   2008.11Molecular basis for the induction of an angiogenesis inhibitor, thrombospondin-1, by 5-fluorouracil.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • 3. Ikeda R, Iwashita K, Sumizawa T, Beppu S, Tabata S, Tajitsu Y, Shimamoto Y, Yoshida K, Furukawa T, Che XF, Yamaguchi T, Ushiyama M, Miyawaki A, Takeda Y, Yamamoto M, Zhao HY, Shibayama Y, Yamada K, Akiyama S. .  Hyperosmotic stress up-regulates the expression of major vault protein in SW620 human colon cancer cells. .  Exp Cell Res. 314 ( 16 ) 3017 - 3026   2008.7Hyperosmotic stress up-regulates the expression of major vault protein in SW620 human colon cancer cells.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Ooyama A, Oka T, Zhao HY, Yamamoto M, Akiyama S, Fukushima M. .  Anti-angiogenic effect of 5-Fluorouracil-based drugs against human colon cancer xenografts. .  Cancer Lett.267 ( 1 ) 26 - 36   2008.4Anti-angiogenic effect of 5-Fluorouracil-based drugs against human colon cancer xenografts.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Ikeda R, Tajitsu Y, Iwashita K, Che XF, Yoshida K, Ushiyama M, Furukawa T, Komatsu M, Yamaguchi T, Shibayama Y, Yamamoto M, Zhao HY, Arima J, Takeda Y, Akiyama S, Yamada K. .  Thymidine phosphorylase inhibits the expression of proapoptotic protein BNIP3. .  Biochem Biophys Res Commun.370 ( 2 ) 220 - 224   2008.3Thymidine phosphorylase inhibits the expression of proapoptotic protein BNIP3.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Tachiwada T, Chen ZS, Che XF, Matsumoto M, Haraguchi M, Gotanda T, Sumizawa T, Furukawa T, Nishiyama K, Seki N, Yamamoto M, Nakagawa M, Akiyama S. .  Isolation and characterization of arsenite-resistant human epidermoid carcinoma KB cells. .  Oncol Rep.18 ( 3 ) 721 - 727   2007.11Isolation and characterization of arsenite-resistant human epidermoid carcinoma KB cells.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Satsuki Owatari, Satoshi Akune, Masaharu Komatsu, Ryuji Ikeda, Stephen D. Firth, Xiao-Fang Che, Masatatsu Yamamoto, Kazutake Tsujikawa, Masaki Kitazono, Takashi Ishizawa, Toru Takeuchi, Takashi Aikou, Julian F.B. Mercer, Shin-ichi Akiyama, and Tatsuhiko Furukawa. .  Copper-Transporting P-Type ATPase, ATP7A, Confers Multidrug Resistance and Its Expression Is Related to Resistance to SN-38 in Clinical Colon Cancer. .  cancer research67 ( 10 ) 4860 - 4868   2007.5Copper-Transporting P-Type ATPase, ATP7A, Confers Multidrug Resistance and Its Expression Is Related to Resistance to SN-38 in Clinical Colon Cancer.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Xiao-Qin Ren, Tastuhiko Furukawa, Masatatsu Yamamoto, Shunji Aoki, Motomasa Kobayashi, Masayuki Nakagawa, Shin-ichi Akiyama. .  A functional role of intracellular loops of human multidrug resistance protein 1. .  Journal of biochemistry140   313 - 318   2006.10A functional role of intracellular loops of human multidrug resistance protein 1.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Yuichi Nakajima, Misako Haraguchi, Tatsuhiko Furukawa, Masatatsu Yamamoto, Hayao Nakanishi, Masae Tatematsu, Shin-ichi Akiyama. .  2-Deoxy-L-ribose inhibits the invasion of thymidine phosphorylase-overexpressing tumors by suppressimng matrix metalloprotease-9. .  International journal of cancer.119   1710 - 1716   2006.92-Deoxy-L-ribose inhibits the invasion of thymidine phosphorylase-overexpressing tumors by suppressimng matrix metalloprotease-9.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Xiao-Fang Che, Chun-Lei Zeng, Satsuki Owatari, Masato Mutoh, Takenari Gotanda, Hei-Cheul Jueng, Tatsuhiko Furukawa, Ryuji Ikeda, Masatatsu Yamamoto, Misako Haraguchi, Naomichi Arima, Shin-ichi Akiyama. .  Overexpression of survivin in primary ATL cells and sodium arsenite induces apoptosis by down-regulating survivin expression in ATL cell lines. .  Blood107   4880 - 4887   2006.6Overexpression of survivin in primary ATL cells and sodium arsenite induces apoptosis by down-regulating survivin expression in ATL cell lines.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Ryuji Ikeda, Xiao-Fang Che, Mina Ushiyama, Tatsuya Yamaguchi, Hiroshi Okumura, Yuich Nakajima, Yasuo Takeda, Yoshihiko, Shibayama, Tatsuhiko Furukawa, Masatatsu Yamamoto, Misako Haraguchi, Tomoyuki Sumizawa, Yamada K, Shin-ichi Akiyama. .  2-Deoxy-d-ribose inhibits hypoxia-induced apoptosis by suppressing the phosphorylation of p38 MAPK. .  Biochemical and biophysical research communications342   280 - 285   2006.32-Deoxy-d-ribose inhibits hypoxia-induced apoptosis by suppressing the phosphorylation of p38 MAPK.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

  • Masatatsu Yamamoto, Katsuyuki Yaginuma, Hiroko Tsutsui, Junji Sagara, Xin Guan, Ekihiro Seki, Koubun Yasuda, Masahiro Yamamoto, Shizuo Akira, Kenji Nakanishi, Tetsuo Noda, Shun’ichiro Taniguchi. .  ASC is essential for LPS-induced activation of procaspase-1 independently of TLR-associated signal adaptor molecules. .  Genes to Cells.9   1055 - 1067   2004.11ASC is essential for LPS-induced activation of procaspase-1 independently of TLR-associated signal adaptor molecules.Reviewed

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

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Presentations

  • 山本雅達   『遺伝子組換え乳酸菌を用いた腸管内DDSの開発と腸管疾患への応用に向けて』   Invited International conference

    霧島神経薬理フォーラム 

     More details

    Event date: 2015.8

    Language:Japanese   Presentation type:Oral presentation (invited, special)  

  • 山本雅達   Abcb10 knockout mice causes anemia with protoporphyrin IX and iron accumulation: Abcb10 is essential for heme biosynthesis in vivo  

    生体制御・創薬研究ワークショップ  生体制御・創薬研究ワークショップ

     More details

    Event date: 2014.3

    Language:Japanese  

    Venue:鹿児島  

    その他

  • 山本雅達   Abcb10はHeme合成に必須であって、その欠損マウスはProtoporphyrin IXと鉄 の高蓄積と血球分化不全を示す  

    第8回トランスポーター研究会  第8回トランスポーター研究会

     More details

    Event date: 2013.6

    Language:Japanese  

    Venue:熊本  

    研究会

  • 山本雅達   シンポジウム2S13 生体遷移金属のパラダイムシフト:生体内シグナル分子としての機能 『Abcb10はHeme合成に必須であって、その欠損マウスはヒトErythropoietic protoporphyriaと類似の病態を示す』   International conference

    第85回日本生化学会大会  第85回日本生化学会大会

     More details

    Event date: 2012.12

    Language:English  

    Venue:福岡  

    国際学会

  • 山本 雅達、有村 博史、福重 智子、中川 昌之、金蔵 拓郎、古川 龍彦   Abcb10, the gene knockout mice exhibit similar to human Erythropoietic protoporphyria, is essential for Heme synthesis  

    第7回トランスポーター研究会  第7回トランスポーター研究会

     More details

    Event date: 2012.6

    Language:Japanese  

    Venue:京都  

    国内学会

  • 古川 龍彦、南 謙太朗、西澤 由紀彦、池田龍二、山本雅達、武田泰生、   CNT1とRRM1の発現変化がGemcitabine耐性膵癌細の耐性に関与している  

    第85回日本薬理学会年会  第85回日本薬理学会年会

     More details

    Event date: 2012.3

    Language:Japanese  

    Venue:京都  

    国内学会

  • 山本 雅達、有村 博史、福重 智子、中川 昌之、金蔵 拓郎、古川 龍彦   Abcb10はHeme合成に必須であって、その欠損マウスはヒトErythropoietic protoporphyriaと類似の病態を示す  

    第34回 日本分子生物学会 年会  第34回 日本分子生物学会 年会

     More details

    Event date: 2011.12

    Language:Japanese  

    Venue:横浜  

    国内学会

  • 南 謙太朗、古川龍彦、山本雅達、西澤由紀彦、田畑祥、池田龍二、小松正治、秋山伸   Gemcitabine 耐性膵臓癌細胞のCNT1とRRM1の耐性機構への関与  

    第70回 日本癌学会学術総会  第70回 日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2011.10

    Language:Japanese  

    Venue:名古屋  

    国内学会

  • 西澤由紀彦、池田龍二、松下茂人、田畑 祥、山本雅達、南 謙太郎、山口辰哉、秋山伸一、古川龍彦   癌細胞での5-FU依存的early growth response protein-1およびthrombospondin-1発現亢進におけるthymidine phosphorylaseの役割  

    第70回 日本癌学会学術総会  第70回 日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2011.10

    Language:Japanese  

    Venue:名古屋  

    国内学会

  • 田畑 祥、山本雅達、池田龍二、倉本卓哉、西岡安彦、曽根三郎、秋山伸一   チミジンホスホリラーゼによってチミジンから派生した糖の解糖系の移行   International conference

    第70回 日本癌学会学術総会  第70回 日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2011.10

    Language:English  

    Venue:名古屋  

    国際学会

  • 古川龍彦、南 謙太朗、西澤由紀彦、山本雅達、青木俊二、辻川和丈 前立腺癌で発現するPCA-1/ABH3は新たな治療標的分子である   前立腺癌で発現するPCA-1/ABH3は新たな治療標的分子である  

    第5回トランスポーター研究会九州部会  第5回トランスポーター研究会九州部会

     More details

    Event date: 2011.9

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 山本雅達   Gemcitabine耐性でのSLC28,29とRRM1の役割  

    第五回トランスポーター研究会九州部会  第五回トランスポーター研究会九州部会

     More details

    Event date: 2011.9

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 田畑 祥、山本雅達、池田龍二、古川龍彦、倉本卓哉、西岡安彦、曽根三郎、秋山伸一   チミジンホスホリラーゼによってチミジンから派生した糖の解糖系への移行  

    日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会  日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会

     More details

    Event date: 2011.6

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • 南 謙太朗、古川龍彦、山本雅達、池田龍二、小松正治、田畑祥、秋山伸一   CNT1とRRM1の発現変化がGemcitabine耐性膵癌細胞株の耐性を担っている  

    日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会  日本がん分子標的治療学会 第15回学術集会

     More details

    Event date: 2011.6

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • Mitsuhiro Suenaga, Masatatu Yamamoto, Tatsuhiko Furukawa   The difference between gefitinib and serum deprivation in cancer cells.   International conference

    American Association for Cancer Research 102nd Annual Meeting  American Association for Cancer Research 102nd Annual Meeting

     More details

    Event date: 2011.4

    Language:English  

    Venue:Florida  

    国際学会

  • 花房宏昭、柳久美子、森田この美、宝来佐和子、山本雅達、古川龍彦、渡邉泉、小倉剛、要匡   マングースTert遺伝子断片発現ベクターを導入したマングース線維芽細胞の細胞生物学的機能解析  

    第33回日本分子生物学会年会  第33回日本分子生物学会年会

     More details

    Event date: 2010.12

    Language:Japanese  

    Venue:神戸  

    国内学会

  • 柳 久美子、花房宏昭、森田この美、宝来佐和子、山本雅達、古川龍彦、渡邉 泉、小倉 剛、要 匡   マングースTert遺伝子断片を導入したマングース線維芽細胞の細胞生物学的機能解析  

    第33回日本分子生物学会年会  第33回日本分子生物学会年会

     More details

    Event date: 2010.12

    Language:Japanese  

    Venue:神戸  

    国内学会

  • Tatsuhiko Furukawa、Kentaro Minami、Masatatsu Yamamoto、Ryuji Ikeda、Masaharu Komatsu   CNT1 and RRM1 are in volve in the Gemcitabine resistance mechanism in the pancreatic Gemcitabine resistant cells  

    第33回日本分子生物学会年会  第33回日本分子生物学会年会

     More details

    Event date: 2010.12

    Language:Japanese  

    Venue:神戸  

    国内学会

  • 俣木博徳1、池田龍二2、田畑 祥1、田實裕介1,2、西澤由紀彦1、南謙太朗1、山口辰哉2、牛山美奈2、山本雅達3、古川龍彦3、武田泰生1,2、秋山伸一4、山田勝士1,2   抗癌剤によって誘導されるmajor vault protein(MVP)の発現亢進機序の解明  

    63回薬理学西南部会  63回薬理学西南部会

     More details

    Event date: 2010.11

    Language:Japanese  

    Venue:鹿児島  

    国内学会

  • 4. 田畑 祥、山本雅達、池田龍二、古川龍彦、南 謙太郎、倉本卓哉、大塚健司、武田泰生、山田勝士、西岡安彦、曽根三郎、秋山伸一   チミジンホスホリラーゼによる活性酵素の産生機構  

    第69回日本癌学会学術総会  第69回日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2010.9

    Language:Japanese  

    Venue:大阪  

    国内学会

  • 新里能成、湯之上俊二、南 謙太郎、田畑 祥、車 暁芳、山本雅達、池田龍二、古川龍彦、秋山伸一   MLH1発現抑制とヒトglioma U251細胞のTMZ耐性獲得との関連  

    第69回日本癌学会学術総会  第69回日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2010.9

    Language:Japanese  

    Venue:大阪  

    国内学会

  • 南 謙太郎、古川龍彦、山本雅達、池田龍二、小松正治、田畑 祥、車 暁芳、新里能成、秋山伸一   Gemcitabine 耐性膵癌細胞MGEM6のCNT1とRRM1の発現変化は耐性と関連している  

    第69回日本癌学会学術総会  第69回日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2010.9

    Language:Japanese  

    Venue:大阪  

    国内学会

  • 田畑祥1,2、山本雅達1、池田龍二3、古川龍彦1、南謙太朗1,2、西岡安彦4、曽根三郎4、秋山伸一4   チミジンホスホリラーゼによる活性酸素の産生機構.  

    14回日本がん分子標的治療学会  14回日本がん分子標的治療学会

     More details

    Event date: 2010.7

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • 古川龍彦1、南謙太朗1,2、池田龍二2、小松正治3、山本雅達1、田畑祥1,2、秋山伸一1   ゲムシタビン耐性膵がん細胞での機構の解析  

    14回日本がん分子標的治療学会  14回日本がん分子標的治療学会

     More details

    Event date: 2010.7

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • 宝来佐和子(愛媛大・沿環研セ), 古川龍彦(鹿児島大・医), 要匡, 柳久美子(琉球大・医), 山本雅達(鹿児島大・医), 小倉剛(琉球大・農), 渡邉泉(東農工大・農), 阿部慎太郎(那覇自然環境事務所), 田辺信介(愛媛大・沿環研セ)   ジャワマングース(Herpestes javanicus)におけるHg蓄積特性と肝初代培養法の確立  

    第18回環境化学討論会  第18回環境化学討論会

     More details

    Event date: 2010.6

    Language:Japanese  

    Venue:つくば市  

    国内学会

  • 柳久美子・花房宏昭・寳來佐和子・山本雅達・古川龍彦・渡邉泉・平野昂規・小倉剛・要匡   マングースTert 遺伝子のクローニングと発現解析  

    第32回日本分子生物学会年会  第32回日本分子生物学会年会

     More details

    Event date: 2009.12

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • Talukder Parimal1、倉重友和1、佐藤朝光1、宮田 健2、松村裕世1、山本雅達3、中島幸彦1、鹿志毛信弘1、見明史雄1   Efficient secretion of heterologus protein by Lactobacillus casei ATCC27092using signal peptide of β-N-acetylglucosaminidase   International conference

    第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

     More details

    Event date: 2009.12

    Language:English  

    Venue:宮崎  

    国際学会

  • 甲斐明子1、平松征洋1、佐藤朝光1、鶴田翔大1、山本雅達2、戸田晶久3、繪柳玲子3、中島幸彦1、鹿志毛信広1、見明史雄1   乳酸菌を用いた炎症性腸疾患(IBD)治療薬の開発  

    第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

     More details

    Event date: 2009.12

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 西澤由紀彦1、池田龍二2、田實裕介1, 2、俣木博徳1、武田泰生1, 2、古川龍彦3、牛山美奈2、山口辰哉2、車 暁芳3、山本雅達3、松下茂人4、秋山伸一3、山田勝士1, 2   チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍での5-fluorouracil (5-FU) によるearly growth response factor-1 (EGR-1)発現誘導  

    第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

     More details

    Event date: 2009.12

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 南 謙太朗1、古川龍彦3、新里能成3、車 暁芳3、山本雅達、池田龍二2、武田泰生1, 2、秋山伸一3、山田勝士1, 2   Gemcitabine 耐性細胞での Nucleoside transporter と ribonucreotide reductase の変化  

    第25回日本薬学会九州支部会  第25回日本薬学会九州支部会

     More details

    Event date: 2009.12

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 田實裕介1,2,池田龍二2,岩下健一1,田畑祥1,西澤由紀彦1,山口辰哉2,牛山美奈2,山本雅達3,車暁芳3,古川龍彦3,武田泰生1,2,秋山伸一3,山田勝士1,2   高浸透圧によって誘導されるmajorvaultprotein (MVP) の発現亢進機序の解明  

    第62回日本薬理学会西南部会  第62回日本薬理学会西南部会

     More details

    Event date: 2009.11

    Language:Japanese  

    Venue:愛媛  

    国内学会

  • 田畑祥1,2、山本雅達2、池田龍二3、古川龍彦2、車暁芳2、武田泰生1,3、向田直史4、秋山伸一2、山田勝士1,3   チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍細胞におけるNF-・ Bの活性化機構  

    第62回日本薬理学会西南部会  第62回日本薬理学会西南部会

     More details

    Event date: 2009.11

    Language:Japanese  

    Venue:愛媛  

    国内学会

  • 西澤 由紀彦1、池田 龍二2、田實 裕介1, 2、俣木 博徳1、武田 泰生1, 2、古川 龍彦3、牛山 美奈2、山口 辰哉2、車 暁芳3、山本 雅達3、松下 茂人4、秋山 伸一5、山田 勝士1, 2   チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍での5-fluorouracil (5-FU) によるthrombospondin-1(TSP-1) 発現誘導  

    第4回トランスポーター研究会九州部会  第4回トランスポーター研究会九州部会

     More details

    Event date: 2009.9

    Language:Japanese  

    Venue:長崎  

    国内学会

  • 南謙太朗1,2、古川龍彦2、新里能成2、山本雅達2、池田龍二3、武田泰生1,3、山田勝士1,3   Gemcitabine 耐性細胞でのCNT1 とRRM1 の発現変化  

    第4回トランスポーター研究会九州部会  第4回トランスポーター研究会九州部会

     More details

    Event date: 2009.9

    Language:Japanese  

    Venue:長崎  

    国内学会

  • 田畑 祥 1,2、山本 雅達 1、池田 龍二 3、古川 龍彦 1、車 暁芳 1、向田 直史 4、秋山 伸一   チミジンホスホリラーゼ発現腫瘍細胞におけるNF-κBの活性化機構  

    第13回日本がん分子標的治療学会学術集会  第13回日本がん分子標的治療学会学術集会

     More details

    Event date: 2009.6

    Language:Japanese  

    Venue:徳島  

    国内学会

  • 田實 裕介1、池田 龍二2、岩下 健一1、田畑 祥1、西澤由紀彦1、南 謙太郎1、山口 辰哉2、牛山 美奈2、山本 雅達3、車 暁芳3、住澤 知之4、武田 泰生1.2、秋山 伸一3、山田 勝士1,2   高浸透圧によって誘導されるアポトーシスのmajor vault protein (MVP)による抑制機構  

    第25回日本薬学会九州支部大会  第25回日本薬学会九州支部大会

     More details

    Event date: 2008.12

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 松村裕世1、佐藤朝光1、中島幸彦1、山本雅達2、宮田 健3、三股亮太朗4、戸田晶久5、繪柳玲子5、鹿志毛信広1、見明史雄1   乳酸菌用分泌発現ベクターの構築(第4報)  

    第24回日本薬学会九州支部大会  第24回日本薬学会九州支部大会

     More details

    Event date: 2008.12

    Language:Japanese  

    Venue:福岡  

    国内学会

  • 車暁芳1、鄭春雷1、古川龍彦1、山本雅達1、王嘉1、池田龍二1、有馬直道2、秋山伸一   The cytotoxic effect of a survivin peptide (89-104aa) on ATL cell  

    第56回日本ウィルス学会学術集会  第56回日本ウィルス学会学術集会

     More details

    Event date: 2008.10

    Language:Japanese  

    Venue:岡山  

    国内学会

  • 田畑祥1、山本雅達2、池田龍二3、車暁芳2、岩下健一1、武田泰生1,3、古川龍彦2、向田直史4、秋山伸一2、山田勝士1,3   チミジンホスホリラーゼによるinterleukin-8 (IL-8)の発現亢進機構  

    第60回日本薬理学会西南部会  第60回日本薬理学会西南部会

     More details

    Event date: 2007.11

    Language:Japanese  

    Venue:宮崎  

    国内学会

  • 山本雅達   遺伝子組換え乳酸菌を用いた腸管内DDSの開発と腸管疾患への応用  

    第6回生命科学シンポジウム 「バイオストレスによる生体恒常性の変容と破綻」 【その予防・治療を目的とした薬学的アプローチ】  第6回生命科学シンポジウム 「バイオストレスによる生体恒常性の変容と破綻」 【その予防・治療を目的とした薬学的アプローチ】

     More details

    Event date: 2007.10

    Language:Japanese  

    Venue:福岡大学薬学部1631教室  

    研究会

  • 福澤太一, 風間理郎, 高野洋志, 菅原稔, 齊木由利子, 柳沼克幸, 山本雅達, 星川裕, 野田哲生, 林富.   コンディショナルターゲティング法を用いたマウスPatched1 遺伝子の不活性化による横紋筋肉腫発生の試み.  

    第44 回日本小児外科学会学術集会  第44 回日本小児外科学会学術集会

     More details

    Event date: 2007.5

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • 山本雅達   ヒト大腸癌細胞における5-FUによるTSP-1の発現誘導機構  

    第1回九州-北海道がんフォーラム「がんの間質応答を学び癌を治療する」  第1回九州-北海道がんフォーラム「がんの間質応答を学び癌を治療する」

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    Event date: 2007.1

    Language:Japanese  

    Venue:大分 全労災ソレイユビル  

    国内学会

  • 柳沼克幸 (癌研究会 癌研)、斎木由利子 (癌研究会 癌研)、山本雅達 (癌研究会 癌研)、藤澤真義 (癌研究会 癌研)、野田哲生 (癌研究会 癌研)   マウスPatched1(Ptc1)遺伝子の不活化による髄芽腫の発生と周囲組織の影響  

    第65回日本癌学会学術総会  第65回日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2006.11

    Language:Japanese  

    Venue:横浜  

    国内学会

  • 齋木由利子 (癌研究会 癌研)、柳沼克幸 (癌研究会 癌研)、山本雅達 (癌研究会 癌研)、藤澤真義 (癌研究会 癌研)、野田哲生 (癌研究会 癌研)   マウス基底細胞癌モデルの解析  

    第65回日本癌学会学術総会  第65回日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2006.11

    Language:Japanese  

    Venue:横浜  

    国内学会

  • 池田 龍二1、車 暁芳2、牛山 美奈1、山口 辰哉1、柴山 良彦1、武田 泰生1、古川 龍彦2、山本 雅達2、山田 勝士1、秋山 伸一2   低酸素で誘導されるアポトーシスの2-デオキシ-D-リボースによる抑制機構  

    第10回がん分子標的治療研究会総会  第10回がん分子標的治療研究会総会

     More details

    Event date: 2006.6

    Language:Japanese  

    Venue:東京  

    国内学会

  • 山本 雅達   演題1:ASCノックアウトマウスの作製と解析、演題2:組み換え乳酸菌を用いた大腸癌に対する分子・組織標的薬剤の開発について  

    第170回 CARDセミナー  第170回 CARDセミナー

     More details

    Event date: 2006.1

    Language:Japanese  

    Venue:熊本大学 生命資源研究センター・支援センター動物資源開発研究部門  

    その他

  • 齋木 由利子 1, 柳沼 克幸 1, 山本 雅達 1, 藤沢 真義 1, 野田 哲生 1,2(1 癌研   基底細胞がんモデルを用いたSHHシグナル拮抗剤による治療の試み  

    第28回日本分子生物学会年会  第28回日本分子生物学会年会

     More details

    Event date: 2005.12

    Language:Japanese  

    Venue:福岡  

    国内学会

  • 柳沼克幸 (癌研究会 癌研)、斎木由利子 (癌研究会 癌研)、山本雅達 (癌研究会 癌研)、藤沢真義 (癌研究会 癌研)、野田哲生 (東北大 大学院 医 創生応用医セ)   発がん研究と動物モデルSonic hedgehogシグナルによる腫よう発生モデル  

    第64回日本癌学会学術総会  第64回日本癌学会学術総会

     More details

    Event date: 2005.11

    Language:Japanese  

    Venue:札幌  

    国内学会

  • 中島幸彦 山本雅達1 鹿志毛信広 谷口俊一郎1 見明史雄 渡邊健治   乳酸菌ファージPL-2のゲノム構造の解析  

    日本乳酸菌学会2001年度研究集会  日本乳酸菌学会2001年度研究集会

     More details

    Event date: 2001.7

    Language:Japanese  

    Venue:名古屋  

    研究会

  • 中島幸彦, 山本雅達, 鹿志毛信広, 見明史雄, 渡辺健治   乳酸菌フゼジPL - 2 のゲノム構造の解析  

    分子生物学会  分子生物学会

     More details

    Event date: 2000.12

    Language:Japanese  

    Venue:福岡  

    国内学会

  • 山本雅達所属:信州大 医谷口俊一朗所属:信州大 医中島幸彦所属:福岡大 薬鹿志毛信広所属:福岡大 薬見明史雄   乳酸菌(Lactobacillus casei)を宿主とする溶原性ファージPL‐2のintegrase遺伝子の解析 第二報  

    第17回日本薬学会九州支部大会  第17回日本薬学会九州支部大会

     More details

    Event date: 2000.12

    Language:Japanese  

    Venue:福岡  

    国内学会

  • 山本雅達所属:福岡大 薬中島幸彦所属:福岡大 薬鹿志毛信広所属:福岡大 薬見明史雄所属:福岡大 薬   乳酸菌(Lactobacillus casei)を宿主とする溶原性ファージPL‐2のintegrase遺伝子の解析  

    第16回日本薬学会九州支部大会  第16回日本薬学会九州支部大会

     More details

    Event date: 1999.12

    Language:Japanese  

    Venue:長崎  

    国内学会

  • 古川 龍彦, 田畑 祥, 山本 雅達, 南 謙太朗, 河原 康一   がん代謝 チミジン異化代謝とがん(Cancer metabolism Thymidine catabolism and Cancer)  

    日本癌学会総会記事  2018.9  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 田畑 祥, 山本 雅達, 南 謙太朗   糖代謝:疾患の発症と進展のスイートスポット TP発現による解糖系を介した低栄養適応性の賦与  

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2018.9  (公社)日本生化学会

  • 川畑 拓斗, 河原 康一, 下川 倫子, 上條 陽平, 白石 岳大, 朝日 汰一, 山本 雅達, 新里 能成, 南 謙太朗, 武井 孝行, 吉田 昌弘, 有馬 一成, 濱田 季之, 古川 龍彦   細胞分裂の異常を監視する核小体の新たな役割  

    生命科学系学会合同年次大会  2017.12  生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  • 永田 俊行, 徳永 拓也, 上村 豪, 青木 雅也, 横枕 直哉, 狩集 弘太, 南 謙太朗, 山本 雅達, 古川 龍彦, 佐藤 雅美   肺癌における転写抑制因子BHLHE41/DEC2の役割  

    肺癌  2018.10  (NPO)日本肺癌学会

  • 平野 拓郎, 新里 能成, 田辺 寛, 古川 龍彦, 川原 康一, 山本 雅達, 南 謙太郎, 下川 倫子, 有上 貴明, 柳田 茂寛, 松下 大輔, 夏越 祥次   胃癌におけるFERM, ARH/RhoGEF and pleckstrin domain protein 1(FARP1)発現の検討(Analysis of FERM, ARH/RhoGEF and pleckstrin domain protein 1(FARP1) expression in gastric cancer)  

    日本胃癌学会総会記事  2018.3  (一社)日本胃癌学会

  • 南 謙太朗, 山本 雅達, 新里 能成, 河原 康一, 関原 和正, 佐藤 雅美, 古川 龍彦   腫瘍抑制因子BHLHE41のユビキチン プロテアソーム経路による分解(Degradation of tumor suppressor BHLHE41 by ubiquitin-proteasome pathway in lung adenocarcinoma)  

    日本癌学会総会記事  2018.9  (一社)日本癌学会

  • 河原 康一, 川畑 拓斗, 山本 雅達, 新里 能成, 古川 龍彦   腫瘍細胞へ優先的にp53応答を引き出す新たながん分子標的治療薬の創生(A new class of p53-activating cancer therapeutics with minimum side effects)  

    日本癌学会総会記事  2019.9  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 新里 能成, 小松 正治, 南 謙太朗, 山本 雅達, 河原 康一   ATP7Bの発現はドキソルビシンの核から後期エンドゾームへの再局在と抗がん剤耐性に関与する  

    日本癌学会総会記事  2017.9  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 南 謙太朗, 山本 雅達, 河原 康一, 新里 能成   BHLHE41は肺腺がんの予後良好な因子であり、オートファジー細胞死を誘導する  

    日本癌学会総会記事  2020.10  (一社)日本癌学会

  • 南 謙太朗, 山本 雅達, 新里 能成, 河原 康一, 佐藤 雅美, 古川 龍彦   DEC2は肺腺癌においてオートファジー細胞死を誘導する(DEC2 induces autophagic cell death in lung adenocarcinoma)  

    日本癌学会総会記事  2019.9  (一社)日本癌学会

  • 古川 龍彦, 山本 雅達, 河原 康一, 南 謙太朗   インテグリンβ5-FARP1-CDC42経路を通じた胃がん細胞の浸潤性の制御とその阻害  

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2022.11  (公社)日本生化学会

     More details

    Language:Japanese  

  • 古川 龍彦, 南 謙太朗, 山本 雅達, 河原 康一   FARP1はインテグリンαvβ5に結合し、その発現上昇は進行胃がんの予後に関わる  

    日本癌学会総会記事  2021.9  (一社)日本癌学会

     More details

    Language:English  

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Research Projects

  • がん微小環境のANKRD35-TGFβ1作用性のN1/N2好中球リモデリング

    2104.1

    科学研究費補助金   基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

  • 腫瘍環境の鉄およびROS代謝のリプログラミングにおけるABCB10の役割

    2018.4 - 2021.3

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

  • PPIX蓄積を示すAbcb10ノックアウトマウスを用いたがん悪性化モデルの作製 「がん支援班:がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動」 採択

    2013.4 - 2016.3

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

  • ABCB10ノックアウトマウスを用いたヘム合成不全による癌悪性化モデルの作製 「がん支援班:がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動」 採択

    2011.4 - 2014.3

    科学研究費補助金  若手研究(B)

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

  • ミトコンドリアに局在するトランスポーターABCB10のノックアウトマウスの作製と機能解析

    2007.4 - 2009.3

    その他機関  公益信託   児玉基礎医学研究助成基金

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

    ミトコンドリアに局在するトランスポーターABCB10のノックアウトマウスの作製と機能解析

  • β-グルクロニダーゼ発現・分泌ビフィズス菌株樹立と固形がん治療への応用

    2404.1

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • ビフィズス菌による固形がん内選択的抗腫瘍分子産生系の免疫学的利点と安全性

    2404.1

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • 病巣特異的抗がん剤産生バイオシステムを用いた難治性子宮頸がんへの挑戦

    2304.1

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • オートファジー細胞死を誘導するBHLHE41の細胞死と肺細胞の発がん抑制機構解明

    2021.4

    科学研究補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • 機能性乳酸菌を作出するための新規ゲノム改変技術の確立

    2020.4

    科学研究費補助金   基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • がん治療を目指した遺伝子増幅の抑制の分子基盤の解明

    2016.4 - 2018.3

    科学研究補助金   基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • HiCEP法によるフイリマングース肝臓中水銀関連遺伝子群のデータベース作成と同定

    2015.4 - 2017.3

    科学研究補助金  基盤研究(C)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

  • 「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

    2010.4 - 2012.3

    環境省  競争的研究資金  平成22年度環境省 地球環境研究総合推進費

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

    「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

  • 「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

    2009.4 - 2011.3

    環境省  競争的研究資金  平成21年度環境省 地球環境研究総合推進費

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

    「南西諸島のマングースの水銀濃縮解明に関する研究」水銀濃縮機構の解析と重金属解毒系遺伝子の発現評価系の作製と個体での発現評価(分担)

  • 「やんばる生態系をモデルとした水銀の生物蓄積に関する研究」水銀代謝機構の解析(分担)

    2008.4 - 2010.3

    環境省  競争的研究資金  平成20年度環境省 地球環境研究革新型研究課題

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

    「やんばる生態系をモデルとした水銀の生物蓄積に関する研究」水銀代謝機構の解析(分担)

  • 浸潤・転移を標的とした分子標的薬剤

    2005.4 - 2009.4

    科学研究費補助金  特定領域研究

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive

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Teaching Experience

  • 診断治療学基礎

    2022.4

     More details

    Level:Undergraduate (specialized) 

  • 薬理学

    2022.4

     More details

    Level:Undergraduate (specialized) 

  • 分子腫瘍学 I

    2022.4

     More details

    Level:Postgraduate 

  • 自主研究

    2019.4

     More details

    Level:Undergraduate (specialized) 

  • バイオインフォマティクスと医学研究

    2019.4

     More details

    Level:Postgraduate 

  • 免疫学実習

    2018.4

     More details

    Level:Undergraduate (specialized) 

  • がんはなぜおこるのか

    2018.4

     More details

    Level:Undergraduate (liberal arts) 

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