基本情報

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新里 能成

Shinsato Yoshinari


職名

助教

研究室住所

鹿児島県鹿児島市桜ケ丘8-35-1 鹿児島大学医歯学総合研究科 分子腫瘍

研究分野・キーワード

抗癌剤、DNA修復、ABCトランスポーター、細胞運動・浸潤、Filaminファミリー

メールアドレス

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研究室電話

099-275-5490

研究室FAX

099-265-9687

ホームページ

http://www.kufm.kagoshima-u.ac.jp/~moloncl2/member.html

プロフィール

脳腫瘍の分子生物学
temozolomideに対するglioblastomaの耐性機構薬剤トランスポータの機能解析
癌におけるFilaminファミリー(特にFLNC)の機能解析

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 鹿児島大学 医歯学域医学系 医歯学総合研究科 先進治療科学専攻 分子腫瘍学講座,助教,2003年04月 ~ 継続中

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 日本脳神経外科学会,2001年04月 ~ 継続中,日本国

  • 日本癌学会,2009年04月 ~ 継続中,日本国

  • 日本脳腫瘍学会,2009年04月 ~ 継続中,日本国

  • 日本がん分子標的治療学会,2012年04月 ~ 継続中,日本国

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • 脳腫瘍

 

論文 【 表示 / 非表示

  • 英語,Thymidine Catabolism as a Metabolic Strategy for Cancer Survival.,Cell Reports,19巻 7号 (頁 1313 ~ 1321) ,2017年05月,Tabata S, Yamamoto M, Goto H, Hirayama A, Ohishi M, Kuramoto T, Mitsuhashi A, Ikeda R, Haraguchi M, Kawahara K, Shinsato Y, Minami K, Saijo A, Hanibuchi M, Nishioka Y, Sone S, Esumi H, Tomita M, Soga T, Furukawa T, Akiyama SI.

    DOI:10.1016/j.celrep.2017.04.061.,研究論文(学術雑誌),査読有り,共著

  • 英語,Filamin C promotes lymphatic invasion and lymphatic metastasis and increases cell motility by regulating Rho GTPase in esophageal squamous cell carcinoma.,Oncotarget,8巻 4号 (頁 6353 ~ 6363) ,2017年01月,Tanabe K, Shinsato Y, Furukawa T, Kita Y, Hatanaka K, Minami K, Kawahara K, Yamamoto M, Baba K, Mori S, Uchikado Y, Maemura K, Tanimoto A, Natsugoe S.

    DOI:10.18632/oncotarget.14087.,研究論文(学術雑誌),査読有り,共著

  • 英語,ATP7B expression confers multidrug resistance through drug sequestration.,Oncotarget,7巻 16号 (頁 22779 ~ 22790) ,2016年04月,Moinuddin FM, Shinsato Y, Komatsu M, Mitsuo R, Minami K, Yamamoto M, Kawahara K, Hirano H, Arita K, Furukawa T

    DOI:10.18632/oncotarget.8059.,研究論文(学術雑誌),査読有り,共著,腫瘍生物学

  • 英語,Ribonucleotide reductase is an effective target to overcome gemcitabine resistance in gemcitabine-resistant pancreatic cancer cells with dual resistant factors.,Journal of Pharmacological Sciences,127巻 3号 (頁 319 ~ 325) ,2015年03月,Minami K, Shinsato Y, Yamamoto M, Takahashi H, Zhang S, Nishizawa Y, Tabata S, Ikeda R, Kawahara K, Tsujikawa K, Chijiiwa K, Yamada K, Akiyama S, Perez-Torras S, Pastor-Anglada M, Furukawa T, Yasuo T.

    研究論文(学術雑誌),査読有り,共著

  • 英語,Expression of ABCB6 Is Related to Resistance to 5-FU, SN-38 and Vincristine.,Anticancer Research,34巻 9号 (頁 4767 ~ 4773) ,2014年09月,Minami K, Kamijo Y, Nishizawa Y, Tabata S, Horikuchi F, Yamamoto M, Kawahara K, Shinsato Y, Tachiwada T, Chen ZS, Tsujikawa K, Nakagawa M, Seki N, Akiyama S, Arima K, Takeda Y, Furukawa T

    研究論文(学術雑誌),査読有り,共著

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科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 基盤研究(C),2017年04月 ~ 2019年03月,glioblastomaの浸潤機構におけるFLNCを中心とした分子機構の解明,新里能成

    Glioblastoma(GBM)は非常に治療困難な悪性脳腫瘍である。その理由の一つに、GBMが、非常に高い浸潤能を有し脳実質内に広範に浸潤するため、手術などの治療が制限されることが挙げられる。このことから、GBM細胞の浸潤能を制御することはGBMの予後の改善において有用と考えられる。申請者は、filamin C(FLNC)の発現が、GBMの予後及びグレードに相関すること、またFLNCの発現を抑制するとGBM細胞の浸潤能は顕著に低下する、というデータを得ており、FLNCの発現や、その関連分子の機能を抑えることがGBMの浸潤能抑制につながると考えている。
    本研究では、GBMにおけるFLNCの発現制御機構と、GBMの浸潤機構におけるFLNCとその関連分子のネットワークの解明、および治療標的となり得る分子の同定を目指す。

  • 若手研究(B),2015年04月 ~ 2017年03月,glioblasomaの新規予後因子として同定したABCG4とFLNCの機能解析,新里能成

    Glioblastoma(GBM)は、非常に治療が困難な悪性脳腫瘍である。我々は、GBM 細胞株からGBM 治療薬であるtemozolomide(TMZ)に対する耐性株を作成し、GBM のTMZ 耐性獲得機構を解明した。しかし、これまで得られた見地のみでは、TMZ 耐性克服は完全ではなく、新たなTMZ 耐性因子・治療標的因子同定の必要性が示唆された。我々は、公共のデータベースを用いた解析で、Filamin C(FLNC)とATP-binding cassette sub-family G member 4(ABCG4)の、2つの新たな予後関連因子・TMZ 治療反応性に関わる因子を同定した。本研究では、この2 つの分子のGBM における腫瘍進展の役割、および薬剤耐性への新規作用機序の解析、予後マーカー・治療標的としての有用性を検討する。

研究発表 【 表示 / 非表示

  • 平成25年度 がん若手研究者ワークショップ,国内会議,2013年09月,長野,MLH1およびPMS2の発現低下により神経膠芽腫はtemozolomide耐性を獲得し再発する,その他

  • 19th International Charles Heidelberger Symposium on Cancer Research.,国際会議,2013年02月,鹿児島,The attenuation of MLH1 expression confers to acquisition of temozolomide resistance of glioblastoma cells and recurrence of glioblastomas in the course administration of temozolomide,その他

  • 19th International Charles Heidelberger Symposium on Cancer Research.,国際会議,2013年02月,鹿児島,Expression of CNT1 and RRM1 are involved in gemcitabine resistant of pancreatic cancer cells.,その他

  • 19th International Charles Heidelberger Symposium on Cancer Research,国際会議,2013年02月,鹿児島,5-AZa-2-deoxycytidine (5-Aza-CdR)enhance the sensitivity of 5-fluorouracil(5-FU)in KB3-1 human carcinoma cells,その他

  • 第71回 日本癌学会学術総会,国内会議,2012年09月,ホテルロイトン札幌,DEC2によるgemcitabine耐性の抑制,その他

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